REFLEXO DE BERZOLD-JARISCH

RELATO DE CASO:

Paciente masculino, 56 anos, internado na unidade coronariana em tratamento de infarto do miocárdio, parede inferior, iniciado há 8 horas. Estava evoluindo bem com parâmetros hemodinâmicos estáveis, quando começou a apresentar bradicardia sinusal, hipotensão arterial, náuseas, sialorréia (salivação abundante) e broncoespasmo.

ECG:



O que pode estar ocorrendo com o paciente?

RESPOSTA: SÍNDROME DE BERZOLD-JARISCH



O traçado eletrocardiográfico mostra um infarto rescente do miocárdio em parede inferior ou diafragmática, ou seja supra desnivelamento do ponto “J” em derivações DII, DIII e aVF.

Esse tipo de mudança no quadro clínico do paciente pode ser decorrente de um reflexo vagal, chamado Reflexo de Bezold-Jarisch.

O reflexo de Bezold- Jarisch é um reflexo vagal, que foi inicialmente observado experimentalmente, no coração. A existência de receptores cardíacos afetando o sistema circulatório foi sugerida ha mais de 100 anos por von Bezold e Hirt. Eles observaram uma abrupta e transitória hipotensão e bradicardia após injeções intravenosas de alcalóides do veratrum em cães, efeito esse que poderia ser abolido pela secção dos nervos vagos. Somente 70 anos depois, Jarisch e Richter demonstraram que os efeitos cardiovasculares dependiam de receptores ventriculares cardíacos.

O início do reflexo se dá a partir de quimioreceptores, que tem via aferente e eferente com o nervo vago, e como resultado pode produzir bradicardia sinusal, hipotensão arterial, vasodilatação periférica, sialorreia, náuseas e broncoespasmo. Este reflexo pode ser abolido com atropina.

Este reflexo encontra-se especialmente presente nos infartos agudos que envolvam a parede inferior ou posterior do ventrículo esquerdo.

O local exato dos receptores cardíacos deste reflexo é desconhecido, se bem que pode-se afirmar que não se localiza nas proximidades do NÓ sinusal.

Um série de substâncias tem sido imputadas como mediador químico, como: nicotina, adenosina trifosfato, 5 hidroxitriptamina.

Muitos estudos experimentais vem sendo realizado a respeito deste importante reflexo vagal, de extrema importância nos casos de infarto agudo do miocárdio.

REFERÊNCIAS:

http://www.medicinageriatrica.com.br/2008/01/26/estudo-de-caso-infarto-do-miocardio-2/

QUAL O DIAGNÓSTICO?

Qual o diagnóstico e a importância da arritmia no ecg abaixo?

DISSECÇÃO AGUDA DE AORTA X IAM

A dissecção aguda de aorta (DAA) é uma emergência clínica de extrema gravidade que requer diagnóstico preciso e conduta correta. É um importante diagnóstico diferencial dos infartos agudos do miocárdio.



A DAA ocorre quando o sangue penetra na parede da artéria a partir da camada íntima do vaso, criando um falso trajeto, como ilustra a figura acima. Este trajeto tem uma extensão variável de sua circunferência e ao longo da artéria.

Esta doença tem alta mortalidade, cerca de 21% nas primeiras 24 horas, 50% nos quatro primeiros dias; e 90% nos três primeiros meses.

Para que ocorra a dissecção aórtica é necessário uma série de fatores predisponentes, sobretudo, a existência prévia de degeneração da túnica média, que consiste de deterioração do colágeno e tecido elástico, freqüentemente com alterações císticas. O processo denominado de médio-necrose cística da aorta e o resultado do “stress” crônico, na parede aórtica, como na hipertensão arterial sistêmica, que é um fator importante encontrado em mais de metade dos casos.

A degeneração cística da média ocorre principalmente na Síndrome de Marfan, na Síndrome de Ehler-Danlos, na Doença de Erdheim e na Síndrome de Turner.

Doenças como coarctação da aorta e valva aórtica bicúspide parecem predispor a dissecção. Na gravidez há infiltração de mucopolissacarides na parede aórtica, o que aliado a outros fatores desconhecidos, predispõe a dissecção da aorta, bem como de artéria coronária, sobretudo no último trimestre.

Quadro clínico:

Na dissecção proximal da aorta a dor geralmente é intensa na instalação, localizando-se na região anterior do tórax, podendo irradiar-se amplamente. E uma dor excruciante que atinge pico máximo na sua instalação, estando presente em 90% dos casos. Pode se acompanhar de manifestações vasovagais como sudorese, náuseas, vômitos.

A insuficiência aórtica esta presente em 50% dos casos ou mais, e é decorrente de:
a) dilatação da raiz aórtica, com alargamento do anel, de modo que os folhetos não se coaptam na diastole;
b) quando a dissecção é assimétrica, a pressão do hematoma deprime o folheto abaixo da linha de fechamento;
c) o suporte dos folhetos é alterado ou os próprios folhetos sofrem rotura.

Diferença acentuada de pulsos arteriais ou da pressão sangüínea de um lado em relação ao outro e sugestiva de dissecção. Pode haver manifestações neurológicas com síncope, a qual freqüentemente se associa com tamponamento cardíaco e sinais focais. O atrito pericárdico, quando presente, constitui sinal de alarme, pois implica em rotura para dentro do pericárdio, mecanismo comum de morte na dissecção proximal.

Dentre as manifestações neurológicas pode haver também neuropatia periférica, paraparesia isquêmica (mais comum na dissecção proximal) e déficit nos membros inferiores. Pode haver também, síndrome de Horner (devido a compressão do gânglio simpático cervical superior) paralisia da corda vocal com rouquidão e massas pulsáteis. Pode também ocorrer compressão da arvore traqueobrônquica com sibilos, hemoptise e, finalmente, a dissecção pode atingir o septo interatrial e o nó AV resultando em bloqueio AV total.

Diagnóstico:

O eletrocardiograma pode ser normal ou exibir sinais decorrente de patologia prévia como a hipertensão arterial sistêmica.

O ECO mostra o duplo lumem aórtico e o fluxo sangüíneo nos dois sentidos dentro da luz da aorta e na parede, sendo possível distingir o ponto de início da dissecção e quantificar a lesão.

A ecocardiografia transtorácica tem a grande sensibilidade para detectar as delaminações proximais, especialmente com o uso do doppler color pode-se perceber um “flap” que se movimenta anarquicamente no interior do lumem verdadeiro e que representa o segmento parietal roto.

O ecotransesofágico tem alta sensibilidade e especificidade na definição diagnóstica e do grau de extensão da delaminação aórtica.

A aortografia é o exame mais positivo, podendo mostrar o falso lumem separado do verdadeiro pela íntima. Pode também quantificar o grau de lesão e a anatomia coronária.

Classificação:

Segundo De Bakey, podemos classificar a dissecção da aorta da seguinte maneira:

tipo I – quando ocorre dissecção total da aorta, desde a porção ascendente;
tipo II – quando a dissecção envolve apenas a porção ascendente (arco aórtico);
tipo III – que se origina na aorta descendente, imediatamente após a origem da artéria subclávia esquerda (IIIa – com acome-imento do arco aórtico, e IIIb – sem este comprometimento);
tipo IV – com dissecção retrograda iatrogênica devido a cateterização arterial e canulação em cirurgia cardíaca.

Utiliza-se mais comumente a classificação em dois tipos: 1. proximal (tipo A); e 2. tipo dissecção distal (tipo B).

Diagnóstico diferencial:

O diagnóstico diferencial é feito com infarto agudo do miocárdio, embolia pulmonar, acidente vascular cerebral, rotura de aneurisma do seio de Valsalva e abdome agudo cirúrgico.

Tratamento:

O tratamento inicial se faz pela redução da pressão arterial, normalmente elevada, e reparo cirúrgico com reestabelecimento do trajeto sangüíneo para a luz verdadeira da aorta.

Referências:

Roberts WC – Aortic dissection: anatomy, consequences and causes. Am Heart J. 1981;101:195.

Slater EE, De Sanctis RW – The clinical recognition of dissection aortic aneurysm. Am J Med. 1976;60:625.

VEJA TAMBÉM O ARTIGO:
Infarto agudo do miocárdio e dissecção aguda de aorta: um importante diagnóstico diferenciaL(http://www.rbccv.org.br/pdfRBCCV/v19n4a10.pdf)

CORONARIOGRAFIA

Os termos cineangiocoronariografia, cinecoronariografia e coronariografia têm o mesmo significado.

A coronariografia é considerada como o padrão ouro dos exames na definição da anatomia coronária.

Consiste na visualização angiográfica dos vasos coronários após a injeção seletiva de substância contrastante.

A coronariografia permitiu o desenvolvimento seguro da cirurgia de revascularização miocárdica na década de 60, assim como a angioplastia coronária percutânea propiciou, na década de 70, o desenvolvimento e aperfeiçoamento de várias técnicas de intervenção percutânea.

Para a execução do exame é necessário o manuseio de instrumental dentro do sistema cardiovascular e, no entanto, o método apresenta baixa morbidade, baixa mortalidade e excelente confiabilidade.

Quando é indicado o estudo cineangiocoronariográfico?

* Na presença ou suspeita de doença arterial coronária:

- em pacientes assintomáticos.
- na avaliação de dor precordial atípica.
- na suspeita de espasmo coronário.
- na angina estável.
- na angina instável.

* No infarto agudo do miocárdio:

- na fase aguda.
- na fase hospitalar.
- na convalescença.
- na fase tardia.
* Nas valvopatias adquiridas.
* Na investigação da insuficiência cardíaca.
* Na presença de arritmias cardíacas a serem esclarecidas.
* No estudo de cardiopatias congênitas.



1- Tronco da Coronária Esquerda
2- Ramo Descendente Anterior
3- Ramo Circunflexo
4- Ramo Diagonal
5-Ramo Marginal

REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA: http://www.hemodinamica.com.br/artigo03.htm

QUANDO USAR UM MARCAPASSO CARDÍACO?

Dentre os grandes avanços tecnológicos da Medicina, podemos citar o marcapasso cardíaco como um dos mais importantes.

A indicação pode ser da implantação de um marcapasso temporário ou de um marcapasso definitivo. Sua implantação, assim como o seguimento do paciente, devem ser executados por cardiologista especializado em marcapassos ou por cirurgião cardíaco.

Os distúrbios do sistema excito-condutor, principalmente as bradiarritmias, bloqueios avançados e totais são as patologias que mais respondem à utilização da estimulação cardíaca artificial.

INDICAÇÃO DE MP TEMPORÁRIO:

Indica-se a implantação de marcapasso temporário para os casos de: tratamento de patologias reversíveis, até que ocorra o restabelecimento do paciente; procedimentos diagnósticos e profilaxia.

1. Controle de emergência de qualquer bradiarritmia sintomática (sinusal ou por bloqueio atrioventricular),
2. Infarto agudo do miocárdio com bradiarritmia ou infarto anterior com bloqueio de ramo recente,
3. Cateterismo cardíaco direito em portador de bloqueio de ramo esquerdo,
4. Grandes cirurgias gerais em portadores de distúrbios do sistema excito-condutor do coração,
5. Testes farmacológicos,
6. Procedimentos diagnósticos (estudo eletrofisiológico invasivo),
7. Disfunção do marcapasso definitivo em paciente dependente,
8. Pós-operatório de cirurgia cardíaca,
9. Simulação de marcapasso definitivo para escolha do tipo de marcapasso.

INDICAÇÕES DE MARCAPASSO CARDÍACO DEFINITIVO:

Os estudos atuais comprovam que os resultados da estimulação cardíaca a longo prazo são positivos, de modo que, salientando que sua indicação deva ser feita com rigor,
dilatou-se o uso dessa prática terapêutica.

Os quadros clínicos a seguir apresentados, quando irreversíveis e sintomáticos, são aqueles aos quais a indicação do implante de marcapasso cardíaco definitivo é largamente aceito:

1. Síndrome do seio carotídeo hipersensível,
2. Síncope neurocardiogênica (forma cardioinibidora maligna),
3. Doença do nó sinusal,
4. Síndrome braditaquicardia que não responde a drogas antiarrítmicas,
5. Fibrilação atrial com freqüência ventricular reduzida,
6. Bloqueio atrioventricular de terceiro grau,
7. Bloqueio atrioventricular de segundo grau tipo I,
8. Bloqueio atrioventricular de segundo grau tipo II,
9. Bloqueio atrioventricular avançado,
10. Lesão His-Purkinje grave (intervalo H-V>70ms),
11. Bloqueio de ramo alternante.

Há, por outro lado, situações em que a indicação relatada ébastante controvertida, como se vê a seguir:

1. Pacientes com síncopes de repetição e bloqueio bifascicular sem nenhuma outra causa aparente que justifiqueos sintomas,
2. Bloqueio de ramo alternante assintomático,
3. Bloqueio Mobitz II assintomático,
4. Bloqueio atrioventricular congênito.

REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA:

http://revistas.pucsp.br/index.php/RFCMS/article/viewFile/698/985

DISTÚRBIOS DO POTÁSSIO

Pequenas alterações no potássio sérico podem implicar em profundas alterações na CONDUÇÃO e EXCITABILIDADE do coração, podendo alterar a função e o ritmo cardíacos e causar PCR.

HIPOCALEMIA: Definida como uma concentração de potássio sérico < 3,5 mEq/L

Principais causas:

* Alcalose metabólica
* Medicamentos( anfotericina B, beta-agonistas, diuréticos de alça, tiazídicos)
* Diarréia.
* Insulinoterapia.
* Nefropatias perdedoras de sal.

Achados ao ECG:

1)Ondas U
2)Achatamento das ondas T.
3)Depressão do sST.
4)Arritmias
5)AESP
6)Assistolia




A – Normal =3,5 a 5,0 mEq/L; B = 3,0 mEq/L; C = 2,0 mEq/L; D = 1,0 mEq/L


HIPERCALEMIA: Definida pela concentração sérica do potássio > 5 mEq/L, especialmente > 5,5 mEq/L

Causas:

* Acidose metabólica.
* Medicamentos( AINEs, Antagonistas dos receptores de angiotensina II, betabloqueadores, diuréticos poupadores de potássio).
* Hemólise.
* Hipoaldosteronismo
* Rabdomiólise

Achados ao ECG:

1)Onda T apiculada em tenda.
2)Achatamento da onda P.
3)Prolongamento do iPR.
4)Alargamento do QRS.
5)Ritmo idioventricular.
6)Formação de onda sinusoidal.
7)Fibrilação ventricular ou assistolia.



REFERÊNCIAS: EMERGÊNCIAS CLÍNICAS 5ª EDIÇÃO, EDITORA MANOLE

TAQUICARDIAS VENTRICULARES

Conceito: Corresponde à taquiarritmia cujos mecanismos de produção, circuito de reentrada ou foco ectópico, localiza-se abaixo da bifurcação do feixe de Hiss.

• A ativação anômala dos ventrículos modifica os complexos QRS, tornando-os largos e bizarros, com duração superior a 120 ms.
• Na maioria das vezes, os complexos QRS mostram o padrão de BRD, com deflexões essencialmente positivas em V1, de aspecto de “orelha de coelho”, indicando a origem ventricular esquerda desta arritmia. Menos freqüente, o padrão é de BRE, indicando a sua origem no VD ou no septo interventricular.
• As ondas T encontram-se alteradas, com sentido oposto ao QRS.
• As ondas P geralmente não estão presentes, porém, quando evidenciadas, estão independentes e não relacionadas aos QRS-dissociação AV. Menos frequentemente, as ondas P podem ocorrer após o QRS, no sST, de polaridade negativa em D2-D3-aVF, em razão da ativação retrógrada dos átrios-captura atrial.

A TV indica um grau extremo de irritabilidade do miocárdio ventricular e pode evoluir para a fibrilação ventricular. Frequentemente, associa-se a cardiopatias com grave degeneração miocárdica, tais como o IAM, espasmo coronariano, aneurisma do VE, dilatação ventricular, miocardite aguda, miocardiopatia chagásica, hiperpotassemia, estados anóxicos e outros.


TAQUICARDIA VENTRICULAR PAROXÍSTICA(TV MONOMÓRFICA REPETITIVA)

Conceito: A TVP indica a taquiarritmia ventricular de início e términos súbitos, de caráter repetitivo e cujos complexos QRS apresentam-se com formas, amplitude e duração semelhantes, na mesma derivação.

(1) FC: Elevada, entre 130 e 200 bpm.
(2) Ritmo: Em geral regular, intervalos R-R constantes. Todavia, discreta irregularidade pode, por vezes, ser encontrada.
(3) Onda P: Em geral, não estão presentes, porém quando evidenciadas, estão dissociadas dos QRS, ou negativas sobre o sST.
(4) IPR: Inexiste
(5) QRS/T: QRS largos e bizarros, com duração superior a 120 ms. Na maioria das vezes, apresentam-se com morfologia tipo BRD. Ondas T alteradas com sentido oposto ao QRS e presença de complexos de fusão e captura.

VARIEDADES DE TV:

1. TAQUICARDIA VENTRICULAR NÃO-SUSTENTADA:

• Indica a taquicardia ventricular autolimitada, com duração inferior a 30 s e que usualmente tem o seu término espontâneo.

2. TAQUICARDIA VENTRICULAR SUSTENTADA:

• Indica a taquicardia ventricular de duração prolongada, acima de 30 s.

3. TAQUICARDIA VENTRICULAR BIDIRECIONAL:

• Corresponde à taquicardia ventricular em que os complexos QRS apresentam-se basicamente com duas configurações alternadas, deflexões positivas e negativas. A freqüência ventricular varia entre 140 e 200 bpm. Os mecanismos eletrofisiológicos propostos são a existência de dois focos ectópicos ventriculares distintos ou a alternância de bloqueios fasciculares com padrões de HBAE e HBPE.
• Implica em mau prognóstico clínico, pois associa-se a cardiopatias com grave dano miocárdico, além de ser fortemente indicativa de intoxicação digitálica nos pacientes em uso de digital.

4. TAQUICARDIA VENTRICULAR EM TORSADES DE POINTES:

• Corresponde à forma polimórfica da taquicardia ventricular paroxística. As alterações eletrocardiográficas caracterizam-se por modificações na configuração dos QRS que se apresentam com formas, amplitudes e durações variadas. Os complexos QRS parecem girar em torno da linha de base, dirigindo as suas “pontas”, ou seja, a polaridade, ora para cima, ora para baixo, adquirindo o aspecto de trançado. A freqüência ventricular está elevada, entre 200 e 250 bpm. Os mecanismos eletrofisiológicos propostos são a reentrada do impulso nas fibras ventriculares ou o fenômeno de dispersão da repolarização ventricular, em que as fibras cardíacas, num determinado momento, apresentam-se em graus variados de recuperação.

• A TORSADES DE POINTES está associada na quase totalidade dos casos à Síndrome do QT Longo, seja de natureza congênita ou adquirida. Isso é importante pois o aumento do intervalo QT implica em risco adicional de evolução para fibrilação ventricular.

Referência bibliográfica:

GOLDWASSER, Gerson P. Eletrocardiograma orientado para o clínico: método completo e prático de interpretação com questões de múltipla escolha e respostas comentadas. 2. ed. Rio de Janeiro: Revinter, c2002. 327p. ISBN 8573096330 (enc.)

TAQUICARDIA ATRIAL MULTIFOCAL

TAQUICARDIAS ATRIAIS

TAQUICARDIA ATRIAL PAROXÍSTICA

Conceito: Ocorre quando um foco ectópico atrial dispara impulsos a uma freqüência superior à do nó-sinusal, em geral entre 150 e 250bpm, e assume a função de marcapasso cardíaco, ou quando ocorre o fenômeno da reentrada na musculatura atrial.

Critérios diagnósticos:

• As ondas P’ são algo diferentes das ondas P sinusais, estão relacionadas e precedem os complexos QRS.Todavia, nas taquicardias com freqüência muito rápida, acima de 200 bpm, a onda P’ pode não ser facilmente identificável, pois ocorrem a soma desta com a onda T.
• Usualmente o IPR tem duração normal e o complexo QRS é de morfologia normal.

As causas mais freqüentes de TAP são: Insuficiência cardíaca, prolapso da válvula mitral, miocardites, e cardiopatias isquêmicas, hipertensiva ou reumática. Pode ser encontrada em indivíduos sem doença cardíaca subjacente acometidos de doença pulmonar obstrutiva crônica, hipertireoidismo, processos infecciosos sistêmicos, hipopotassemia ou que fazem uso abusivo de álcool, café ou cigarro.


TAQUICARDIA ATRIAL MULTIFOCAL

Conceito: É uma formal rara de taquicardia atrial em que as ondas P’ apresentam configurações muito diversas, positivas, negativas, difásicas, amplas ou pequenas, quando analisadas numa mesma derivação.

O mecanismo eletrofisiológico é o de focos ectópicos atriais diversos.

Referência bibliográfica:

GOLDWASSER, Gerson P. Eletrocardiograma orientado para o clínico: método completo e prático de interpretação com questões de múltipla escolha e respostas comentadas. 2. ed. Rio de Janeiro: Revinter, c2002. 327p. ISBN 8573096330 (enc.)

SÍNDROME DE WOLFF-PARKINSON-WHITE (W-P-W)

Conceito: Resulta da ativação precoce e alterada de um dos ventrículos (pré-excitação), devido a existência de uma conexão anômala, feixe de Kent, unindo diretamente o átrio ao ventrículo correspondente. O feixe de Kente constitui-se numa extensão da musculatura atrial que conecta diretamente o átrio direito ao ventrículo direito ou o átrio esquerdo ao ventrículo esquerdo, sendo esta mais freqüente.

O impulso tem duas vias de condução para alcançar os ventrículos: a via normal nodal AV e a via acessória. Dependendo das propriedades eletrofisiológicas, das velocidades intrínsecas de condução destas vias e da própria localização anatômica da via acessória, o impulso sinusal caminha por uma, por outra ou mais frequentemente pelas duas vias simultaneamente, resultando na ativação ventricular por duas frentes de onda.

Quando a dominância da frente de onda se processa pela via nodal AV, o ECG apresenta-se normal. Ao contrário, quando a dominância da onda de ativação se processa pela via acessória, na qual a velocidade de condução está acelerada, o ECG se modifica, mostrando as seguintes alterações:

Critérios diagnósticos:

• Presença de onda Delta, conseqüente ao alargamento e espessamento do ramo inicial do QRS.
• IPR curto, < 120 ms.

Referência bibliográfica:

GOLDWASSER, Gerson P. Eletrocardiograma orientado para o clínico: método completo e prático de interpretação com questões de múltipla escolha e respostas comentadas. 2. ed. Rio de Janeiro: Revinter, c2002. 327p. ISBN 8573096330 (enc.)

TAQUICARDIAS POR REENTRADA NODAL ATRIOVENTRICULAR (TRAV)

TAQUICARDIA POR REENTRADA ATRIOVENTRICULAR

É a segunda causa mais freqüente de taquicardia paroxística supraventricular (30%) e a mais comum em unidades de emergência, devido à maior refratariedade ao tratamento clínico. Como na forma anterior, os pacientes geralmente não têm cardiopatia.

As crises são precipitadas sem causa aparente ou então secundárias à ingestão abusiva de álcool, café, consumo de cigarro, estresse emocional e físico ou distúrbios endócrinos, como o hipertireoidismo.

No circuito desta arritmia, há uma via acessória (feixe de Kent), localizada no anel atrioventricular à direita ou à esquerda, que apresenta condução retrógrada exclusiva. Os episódios são desencadeados por um batimento prematuro, de origem ventricular (menos freqüentemente, atrial), que bloqueia no sistema elétrico normal e é conduzido retrogradamente aos átrios pela via acessória, retornando aos ventrículos; a partir daí alcança a extremidade distal da via acessória e retorna novamente aos átrios, estabelecendo-se, assim, o circuito da taquicardia. Portanto, há reentrada atrioventricular (movimento circular), onde partes do tecido atrial e da musculatura ventricular, onde se localiza a via acessória, são integrantes obrigatórias do circuito

Critérios diagnósticos:

• QRS estreito.
• RP’ < P’R.
• RP’ > 80 ms.
• P’ mais afastada do QRS.
• RR constante.
• Freqüência atrial e ventricular elevadas.


TIPO ORTODRÔMICA: O estímulo atrial alcança os ventrículos pela via nodal-AV e reentra nos átrios pela via anômala. É a forma de arritmia mais freqüente e traduz-se no ECG por complexos QRS estreitos com onda T normal e onda P retrógrada após o QRS.

TIPO ANTIDRÔMICA: O estímulo atrial alcança os ventrículos pela via acessória e reentra nos átrios pela via nodal-AV. Os complexos QRS são largos com onda T alterada. Nesta circustância cabe o diagnóstico diferencial entre taquicardia supraventricular com QRS largo e taquicardia ventricular.

TAQUICARDIAS POR REENTRADA NODAL (TRN)

TAQUICARDIA POR REENTRADA NODAL

É uma taquicardia comum correspondendo a aproximadamente 60% dos casos atendidos em ambulatório. Na maioria das vezes ocorre em indivíduos não cardiopatas, predominando em mulheres na fase adulta, menos comum em crianças.

Origina-se na junção atrioventricular, numa região que apresenta duas vias com propriedades eletrofisiológicas distintas: via alfa, com período refratário efetivo curto e velocidade de condução lenta; via beta, com período refratário efetivo longo e velocidade de condução rápida.

O desencadeamento da taquicardia ocorre após uma extra-sístole atrial que é bloqueada na via beta e conduzida lentamente pela via alfa. Quando passa pela região mais distal do nódulo, pode retornar em direção aos átrios, através da via beta. Se na região proximal da junção átrio-nodal a via alfa estiver apta a conduzir novamente no sentido anterógrado, o circuito para a taquicardia se completa (movimento circular intranodal)

A taquicardia tem início e término súbitos (forma paroxística), com duração variável (segundos a horas). Durante o episódio, os pacientes podem referir palpitações, no pescoço ou fúrcula (sinal do sapo, característico desse tipo de taquicardia), falta de ar, tonturas, ansiedade, dor no peito. Menos frequëntemente pode se manifestar com síncope, na dependência da freqüência e duração da taquicardia.

Critérios diagnósticos:

• QRS estreito.
• RP’ < P’R.
• RP’ < 80 ms.
• P’ muito próxima do QRS.
• RR constante.
• Freqüência atrial e ventricular elevadas.
• Onda S arrastada.

TAQUICARDIAS SUPRAVENTRICULARES

TAQUICARDIAS SUPRAVENTRICULARES

Conceito: São taquiarritmias cujos mecanismos de produção, circuito de reentrada ou foco ectópico, localizam-se acima da bifurcação do feixe de Hiss.

Estudos eletrofisiológicos demonstram que a grande maioria das TSV tem no fenômeno de reentrada o seu mecanismo indutor, sendo que:

• em 50% dos casos a reentrada se processa no nódulo AV (Reentrada nodal atrioventricular),
• em 40%, a reentrada ocorre em um feixe acessório (Reentrada atrioventricular) e
• nos 10% restantes devem-se a outras arritmias tais como taquicardias atriais, flutter e a fibrilação atrial.

FIBRILAÇÃO ATRIAL E VENTRICULAR

FIBRILAÇÃO ATRIAL

Conceito: Define a taquiarritmia em que a estimulação atrial ocorre de forma bastante desordenada e numa freqüência extremamente elevada, acima de 400 estímulos por minuto.

O mecanismo eletrofisiológico envolvido na FA é o fenômeno da reentrada do impulso na musculatura atrial, com diferentes e pequenos circuitos de reentradas. Contudo, o mecanismo que desencadeia a FA parece ser o automatismo focal, originado na maioria dos casos, nas veias pulmonares.

Critérios diagnósticos:

• Freqüência atrial extremamente elevada, entre 400 e 650 bpm, em geral, próxima de 500. Nesta situação, o processo de ativação atrial encontra-se totalmente desordenado e caótico, resultando na perda da contração eficaz, ocorrendo apenas oscilações ou tremulações das fibras cardíacas.
• Substituição das ondas P por outras denominadas ondas f. Estas, apresentam-se muito diferentes umas das outras, seja na amplitude, duração ou no formato, não guardando qualquer semelhança entre si.
• Substituição da linha de base isoelétrica por ondulações ou serrilhado polimórfico.
• Presença de BAV, fisiológico, protegendo os ventrículos da imensa quantidade de impulsos atriais.
• A freqüência ventricular é habitualmente entre 60 e 100 bpm.
• A morfologia e a duração dos complexos QRS, habitualmente estreitos, não diferem dos complexos do ritmo de base. Entretanto, na presença de QRS largo, faz-se necessária a diferenciação entre a condução aberrante do estímulo supraventricular e a extra-sístole ventricular.

Essencialmente o diagnóstico eletrocardiográfico da FA é feito por: Ausência de ondas P, substituídas por ondas f e Ritmo cardíaco irregular.


A FA é a 2ª arritmia em freqüência. Acomete na maioria das vezes, pacientes com cardiopatia subjacente, tais como a reumática, em especial com estenose mitral, a isquêmica, no infarto do miocárdio, e a hipertensiva; na doença pulmonar obstrutiva crônica e na tireotoxicose; em conseqüência à ingestão abusiva de bebidas alcoólicas e alguns indivíduos sem um fator etiológico definido-fibrilação atrial solitária.


FIBRILAÇÃO VENTRICULAR

Conceito: Define a taquiarritmia em que a estimulação ventricular ocorre numa freqüência extremamente rápida, acima de 400 impulsos por minuto e de forma bastante desordenada.

Os mecanismos eletrofisiológicos envolvidos na fibrilação ventricular são o fenômeno de reentrada do impulso na musculatura ventricular em circuitos muito variados, ou a presença de vários focos ectópicos ventriculares com velocidades de disparo muito elevadas.

Na FV o processo de ativação ventricular encontra-se completamente caótico e desordenado, resultando na perda da contração cardíaca eficaz, observando-se apenas oscilações ou tremulações das fibras ventriculares. Nesta circunstância, inexiste débito cardíaco e em caso de não se processar a reversão ao ritmo normal, a circulação sanguínea cessa, evoluindo para o êxito letal em minutos.

Critérios diagnósticos:

• Presença de complexos QRS polimórficos, totalmente anômalos.
• Deflexões bizarras, largas, com formatos diferentes, não guardando qualquer semelhança entre si e com freqüência muito rápida, próximo de 500 bpm.

Referência bibliográfica:

GOLDWASSER, Gerson P. Eletrocardiograma orientado para o clínico: método completo e prático de interpretação com questões de múltipla escolha e respostas comentadas. 2. ed. Rio de Janeiro: Revinter, c2002. 327p. ISBN 8573096330 (enc.)

FLUTTER VENTRICULAR

TRAÇADO DE FLUTTER ATRIAL

FLUTTER ATRIAL E VENTRICULAR

FLUTTER ATRIAL

Conceito: Define a taquiarritmia na qual a freqüência atrial se encontra muito elevada, próxima a 300 bpm

O mecanismo eletrofisiológico envolvido no flutter atrial é o fenômeno da reentrada do impulso na musculatura atrial em circuitos uniformes ao redor de barreiras anatômicas normais(veias cavas, crista terminal, seio coronário e válvula tricúspide) ou induzidas por cirurgia cardíaca. No flutter comum a reentrada se faz entre a veia cava inferior e a válvula tricúspide, região denominada de istmo do átrio direito.

Critérios diagnósticos:

• Freqüência atrial muito elevada.
• Substituição das ondas P por outras denominadas de ondas F, de aspecto pontiagudo, algo largas, interligadas umas às outras e semelhantes entre si.
• Substituição da linha de base isoelétrica por ondulações ou serrilhado monomórfico, assumindo aspecto denominado de “dentes de serra”.
• Presença de BAV fisiológico, de modo que apenas 1 em cada 2,3 ou 4 impulsos atriais é conduzido aos ventrículos.
• Usualmente, o ritmo ventricular é regular em razão da constância do BAV, com menos freqüência o inverso pode ocorrer.

Classificação do Flutter Atrial:

a) De acordo com a direção do circuito de reentrada:

• Tipo Comum: O circuito de reentrada tem rotação anti-horária ou direção caudal-cranial: as ondas F estão negativas em D2-D3-aVF.
• Tipo Incomum: O circuito de reentrada tem rotação horária ou direção crânio-caudal: as ondas F estão positivas em D2-D3-aVF.

b) De acordo com a freqüência dos impulsos atriais:

• Tipo I: A freqüência atrial encontra-se entre 250 e 350 bpm, este flutter, geralmente, pode ser interrompido por uma estimulação elétrica de freqüência superior à atrial, ou seja, o mecanismo de overdrive supression.
• Tipo II: A freqüência atrial encontra-se entre 350 e 450 bpm, este flutter, geralmente, não reverte com o tratamento acima citado.

c) Impuro ou atípico ou Fibrilo-Flutter:

• O circuito de reentrada faz-se em estruturas do AD e AE, de modo irregular. A ativação atrial tem freqüência do flutter, porém com morfologia variável das ondas atriais.


Flutter Atrial está associado, na maioria das vezes, a pacientes com doença cardíaca subjacente, as causas mais comuns são: IAM, miocardite ou pericardite aguda, cardiopatia reumática, hipertensiva, tireotóxica, ou congênita, como na doença de Ebstein e na comunicação interatrial.


FLUTTER VENTRICULAR

Conceito: Define a taquiarritmia na qual a freqüência ventricular encontra-se muito elevada e cujas ondas adquirem um aspecto peculiar.

Os mecanismos eletrofisiológicos envolvidos no FV são os mesmos da taquicardia ventricular, ou seja, circuitos de reentrada do impulso nas fibras de Purkinje ou a presença de foco ectópico ventricular com velocidade de disparo muito elevada.

No FV ainda se observam contrações eficazes de fibras ventriculares e um DC que permite a sobrevida, ainda que por tempo limitado. Entretanto, o mais comum é a evolução para a fibrilação ventricular em curto espaço de tempo.

Critérios diagnósticos:

• O FV traduz-se por modificação morfológica dos complexos QRS/T. Estes de fundem numa única onda, larga, de grande amplitude e que mantém entre si alguma semelhança, assumindo o aspecto de onda sinusoidal.
• A freqüência ventricular é muito rápida, acima de 200 bpm, habitualmente próxima de 300 bpm.
• As ondas P não são percebidas, por estarem ocultas nos QRS.
• IPR inexiste.

O FV está associado a cardiopatias com grave degeneração miocárdica, tais como o IAM, a miocardiopatia dilatada com insuficiência cardíaca, a miocardite aguda, intoxicação digitálica, estados anóxicos, distúrbios eletrolíticos graves.

Referência bibliográfica:

GOLDWASSER, Gerson P. Eletrocardiograma orientado para o clínico: método completo e prático de interpretação com questões de múltipla escolha e respostas comentadas. 2. ed. Rio de Janeiro: Revinter, c2002. 327p. ISBN 8573096330 (enc.)

ESTRASSÍSTOLE VENTRICULAR INTERPOLADA

EXTRA-SÍSTOLE JUNCIONAL

EXTRA-SÍSTOLE VENTRICULAR PAREADA

EXTRA-SÍSTOLE VENTRICULAR RITIMADA BIGEMINADA

EXTRA-SÍSTOLE VENTRICULAR ISOLADA

EXTRA-SÍSTOLE ATRIAL BLOQUEADA

EXTRA-SÍSTOLES

Conceito: Extra-Sístole(ES) significa a formação prematura ou antecipada do estímulo cardíaco. É o evento elétrico que ocorre antes do tempo previsto ao seu aparecimento. De acordo com o local em que se processa a reentrada ou o local da origem do foco ectópico, a ES pode ser sinusal, atrial, juncional ou ventricular.

EXTRA-SÍSTOLE ATRIAL (ESA)

Conceito: ESA corresponde à arritmia na qual a reentrada do impulso elétrico ou o foco ectópico que origina o complexo prematuro localiza-se no átrio.

Critérios diagnósticos:

•Presença de onda P’ prematura e de morfologia diferente da onda P sinusal. O IPR e o complexo QRS estão normais. Após a ESA segue-se uma pausa compensadora, habitualmente incompleta.

Em determinadas situações e em função de uma acentuada precocidade da ES, o que modifica o período refratário do nódulo AV, o IPR pode prolongar-se além do limite máximo normal e o complexo QRS pode tornar-se alargado.

Pausa Compensadora ou Pausa Pós-Extra-Sistólica: É a pausa distólica que segue a ES. É mais longa do que os demais intervalos distólicos e compensa a prematuridade de complexo ectópico. Pode ser completa e incompleta.

Pausa Compensadora Incompleta: Quando a soma dos intervalos diastólicos, o que antecede com o que sucede a ES, é menor que a soma de 2 intervalos diastólicos do ritmo de base. Isto se deve à interferência da ES no ciclo sinusal que a sucede.

Pausa Compensadora Completa: Quando a soma dos intervalos diastólicos, o que antecede com o que sucede a ES, é igual a soma de 2 intervalos diastólicos do ritmo de base. Isto se deve à não interferência da ES no ciclo sinusal que a sucede.

Causas: Pode ser observada em indivíduos sem doença cardíaca subjacente, que estejam submetidos ao estresse intenso, a estimulação adrenérgica, que façam uso abusivo de bebidas alcoólicas, do café, de cigarros ou com distúrbios eletrolíticos, pode também ocorrer nos pacientes com hipertireoidismo, insuficiência cardíaca, doença isquêmica miocárdica e outras.

(1) FC: Variável, nos intervalos entre 60 e 100bpm
(2) Ritmo: Irregular, determinado pelo complexo prematuro e pela pausa compensadora.
(3) Onda P: A OP’ é prematura e diferente das demais OP do traçado de base, Pode-se apresentar de diversas formas, bífida, alargada ou negativa.
(4) IPR: Variável nos limites de 120 a 200ms.
(5) QRS/T: QRS estreito e onda T de morfologia normal.
(6) Pausa Compensadora, em geral, incompleta.


EXTRA-SÍSTOLE ATRIAL BLOQUEADA (ESAB)

Conceito: Corresponde à ESA não conduzida aos ventrículos. Deve-se ao fato da ES ser muito precoce, ocorrendo durante o período refratário absoluto das células nodais AV, impossibilitadas, portanto, de conduzirem o impulso elétrico. É causa freqüente de pausas súbitas que interrompem o ritmo sinusal.

Critério diagnóstico:

•Presença de OP’ precoce, não seguida de QRS/T, porém, seguida de uma longa pausa e por um novo ciclo.

EXTRA-SÍSTOLE SINUSAL

Conceito: Corresponde à origem sinusal da ES ou reentrada nodal.

Critério diagnóstico:

•Presença de OP’ prematura e similar à onda P sinusal, seguida de QRS/T também normal e de pausa compensadora, em geral, incompleta. É arritmia de rara ocorrência.

EXTRA-SÍSTOLE JUNCIONAL (ESJ)

Conceito: Corresponde à ES cuja reentrada do impulso elétrico ou foco ectópico que origina o complexo prematuro localiza-se na junção AV.

Na ESJ o impulso elétrico desloca-se em 2 direções opostas. Para baixo, via anterógrada, para ativar os ventrículos e para cima, via retrógrada, para ativar os átrios. Na dependência da velocidade de condução do estímulo, podem ocorrer 3 situações, que traduzem pelos seguintes aspectos:

• O estímulo alcança os átrios antes dos ventrículos: OP’ prematura antecede o QRS.
• O estímulo alcança os ventrículos antes dos átrios: OP’ prematura sucede o QRS.
• O estímulo alcança simultaneamente os átrios e os ventrículos: OP’ coincide com o QRS.

Nas duas primeiras situações a onda P’ está negativa em D2-D3-aVF, positiva em aVR e achatada ou aplanada em V5-V6. Na terceira situação, a onda P’ não é visualizada no traçado, estando oculta no complexo QRS. O intervalo P’R ou RP’ está encurtado e o QRS/T de morfologia normal. A pausa compensadora é, habitualmente, incompleta.

Causas: Pode ser observada em indivíduos sem doença cardíaca subjacente, que estejam submetidos ao estresse intenso, a estimulação adrenérgica, que façam uso abusivo de bebidas alcoólicas, do café, de cigarros ou com distúrbios eletrolíticos, pode também ocorrer nos pacientes com hipertireoidismo, insuficiência cardíaca, doença isquêmica miocárdica e outras.

•A ESA e a ESJ são também denominadas de ES supraventriculares.

EXTRA-SÍSTOLE VENTRICULAR (ESV)

Conceito: ESV corresponde à arritmia na qual a reentrada do impulso elétrico ou o foco ectópico que origina o complexo prematuro localiza-se no miocárdio ventricular.

Critério diagnóstico:

•Presença de complexo QRS prematuro e de morfologia larga ou deformada, com duração superior a 120 ms, evidenciando a forma anômala da despolarização ventricular. O sST e a onda T apresentam-se com polaridade opostas às do QRS. A pausa compensadora é, habitualmente, completa.

A análise da polaridade e a forma dos complexos QRS em V1, permitem deduzir-se a procedência da ES:

• QRS positivo em V1(Padrão de BRD): A ES procede do VE ou do septo interventricular, abaixo da bifurcação do feixe de Hiss. O complexo QRS usualmente tem a morfologia Q-R ou R-R’, com R maior que R’.
• QRS negativo em V1(Padrão de BRE): A ES procede do VD.
• QRS Pouco alargado: A ES procede da região septo-alto ao do sistema de condução próximo da bifurcação do feixe de Hiss.

A onda P na ESV habitualmente não é percebida, pois encontra-se sobreposta e oculta no complexo QRS extra-sistólico.

A ESV é uma das arritmias cardíacas mais freqüentes observadas em clínica. Ocorre em indivíduos com e sem cardiopatia subjacente.

Causas: Insuficiência cardíaca descompensada, doença isquêmica miocárdica, miocardiopatia chagásica, displasia de VD, intoxicação digitálica, nos portadores de prolapso de válvula mitral, nos pacientes submetidos a anoxia prolongada, em conseqüência ao uso abusivo de bebidas alcoólicas, do café, do cigarro ou drogas estimulantes e aos distúrbios eletrolíticos mais intensos.

CLASSIFICAÇÃO DAS ESV:

1.Isoladas e/ou Ocasinal: Ocorre esporadicamente em todo o ECG. Geralmente tem pouco significado clínico.


2.Múltiplas ou Freqüentes: Ocorrem em número variável, porém acima de 30 ectopias por hora.


3.Ritmadas ou Organizadas: As ES repetem-se numa determinada seqüência.

•Bigeminadas: 1 complexo de base + 1 ESV, produzindo complexos duplos, separados por uma pausa diastólica mais longa. (É fortemente indicativa de intoxicação digitálica)

•Trigeminadas: 2 complexo de base + 1 ESV, produzindo complexos triplos, separados por uma pausa diastólica mais longa.

•Quadrigeminadas: 3 complexos de base + 1 ESV, produzindo complexos quádruplos, separados por uma pausa diastólica mais longa.

•Pareadas: Ocorrem 2 ES acopladas entre si.


4.ES Interpolada: Ocorre quando o complexo extra-sistólico localiza-se entre 2 complexos do ritmo de base, sem interferir com os mesmos. A característica no ECG, é a ausência da pausa compensadora. O fenômeno de interpolação sugere a origem ventricular da ES, mesmo que o complexo QRS não se apresente alargado.

5.Em salvas(taquicardia ventricular não sustentada): Ocorre em série de 3 ou mais complexos extra-sistólicos ventriculares consecutivos. Podem conduzir a arritmias graves, tais como a taquicardia ventricular sustentada e a fibrilação ventricular.

6.Monomórficas: Ocorrem várias extra-sístoles de mesma morfologia, quando examinadas em uma derivação. Sugerem a origem única do foco ectópico, unifocal, ou mesmo circuito de reentrada.

7.Polimórficas: Ocorrem várias ES de morfologias variadas, quando examinadas em uma derivação. Sugerem a origem diversa dos focos ectópicos, polifocal ou circuitos diferentes de reentrada.


Alguns Parâmetros:

Intervalo ou Período de Acoplamento: É o intervalo de tempo entre a ES e o complexo de base que a antecede. Em presença de várias extra-sístoles unifocais, os intervalos de acoplamento são essencialmente semelhantes entre si, admitindose pequenas variações de no máximo 80 ms. A constância destes intervalos determina a natureza extra-sistólica da arritmia, pois intervalos muito diferentes conduzem ao diagnóstico de parassístole.

Período Vulnerável e Fenômeno R/T(R sobre T): O fenômeno R/T define a inscrição da onda R extra-sistólica sobre a onda T do complexo que a antecede, período vulnerável da excitabilidade ventricular. É encontrado na ES muito precoce ou quando o complexo de base apresenta o intervalo QT prolongado. Este fenômeno R/T propicia o desencadeamento de arritmias repetitivas graves e potencialmente fatais, tais como a taquicardia e a fibrilação ventricular observadas em alguns casos específicos, como na insuficiência coronariana aguda.

Complexo de Fusão ou Soma e Complexo de Captura: Complexo de fusão ocorre quando a ES ventricular tem o seu aparecimento mais tardio. Dá ensejo a que um estímulo atrial inicie a ativação ventricular, porém sem completá-la. A fusão das duas frentes de ondas de ativação, a atrial e a ventricular, produz um complexo P-QRS-T de morfologia intermediária entre o normal(atrial) e o aberrante(ventricular).

Referência bibliográfica:

GOLDWASSER, Gerson P. Eletrocardiograma orientado para o clínico: método completo e prático de interpretação com questões de múltipla escolha e respostas comentadas. 2. ed. Rio de Janeiro: Revinter, c2002. 327p. ISBN 8573096330 (enc.)

BAV DE 3º GRAU

Critérios diagnósticos:

• Ondas P sempre em maior número, não seguidas e independente dos QRS/T(quebra do enlace A/V).
• Observa-se pseudo-IPR, muito diferentes entre si.
• QRS estreito indica que o foco ectópico subsidiário se origina em regiões acima da bifurcação do feixe de Hiss, e a freqüência ventricular varia entre 40 e 60 bpm. QRS largo com morfologia de bloqueio de ramo, indica que o foco ectópico subsidiário se origina abaixo da bifurcação do feixe de Hiss, nas fibras ventriculares, a freqüência ventricular está muito lenta, em geral abaixo de 40 bpm.
• O ritmo ventricular é, usualmente, regular.

BAV DE 2º GRAU: MOBITZ II

Critérios diagnósticos:

• Eventuais ondas P não seguidas de QRS/T.
• Os IPR dos impulsos conduzidos são fixos. Deve-se comparar os intervalos de 2 ciclos que antecedem a onda P bloqueada com outros tantos que a sucedem.
• Os intervalos R-R são regulares.
• Em geral, o complexo QRS apresenta padrão de bloqueio de ramo.

BAV DE 2º GRAU: MOBITZ I

Critérios diagnósticos:

• Eventuais ondas P não seguidas de QRS/T ( a característica do BAV de 2º grau).
• Os IPR dos impulsos conduzidos são variáveis, aumentado a cada ciclo elétrico, entretanto, com incrementos cada vez menores.
• O menor IPR corresponde ao complexo que sucede a onda P bloqueada e o maior IPR ao complexo que antecede a onda P bloqueada.
• O intervalo R-R que contém a onda P bloqueada é menor que o dobro do intervalo R-R entre os dois últimos impulsos conduzidos. Os intervalos R-R são progressivamente menores a cada ciclo.

BAV DE 1º GRAU

Critérios diagnósticos:

• Prolongamento do IPR > 200 ms, permanecendo constante em cada traçado.
• Ritmo cardíaco supraventricular.
• Relação A/V: 1:1

BLOQUEIOS ATRIOVENTRICULARES

BLOQUEIOS ATRIOVENTRICULARES (BAVs)

Conceito: BAV define o distúrbio de condução do impulso cardíaco localizado em qualquer nível do sistema de condução atrioventricular. Traduz-se por um atraso de propagação ou por um impedimento total do impulso supraventricular em ativar os ventrículos.

Classificação:

Parcial ou Incompleto: BAV de 1º e 2º grau.
Total: BAV de 3º grau.

Distúrbio Pré-Hissiano: A alteração localiza-se ao nível intra-atrial ou nodal AV.
Distúrbio Intra-Hissiano: A alteração localiza-se ao nível do tronco do feixe de Hiss.
Distúrbio Pós-Hissiano: A alteração localiza-se ao nível dos ramos principais (ramo direito e esquerdo) ou no sistema Hiss-Purkinje.

BAV DE 1º GRAU

Conceito: Define o distúrbio no qual o impulso atrial sofre um retardo na sua condução aos ventrículos, de modo que o tempo de condução atrioventricular (IPR) está aumentado, maior que 200 ms. É fundamental para o diagnóstico observar que todos os impulsos sinusais são conduzidos aos ventrículos(relação A/V: 1:1), ou seja, no ECG toda onda P é seguida de QRS.

Critérios diagnósticos:

• Prolongamento do IPR > 200 ms, permanecendo constante em cada traçado.
• Ritmo cardíaco supraventricular.
• Relação A/V: 1:1

BAV de 1º grau pode ser considerada uma arritmia não maligna, pois cursa com estabilidade elétrica e raramente evolui para formas mais severas de BAV. O curso clínico e o prognóstico são favoráveis.


Causas: Aumento do tônus vagal em indivíduos sem doença cardíaca, efeito medicamentoso (digital, antiarrítmicos da classe I e III, betabloqueadores e bloqueadores dos canais de cálcio), IAM, cardite reumática aguda, cardiopatia congênita.

(1) FC: normal, entre 60 e 100 bpm.
(2) Ritmo: regular, intervalos R-R regulares.
(3) Onda P: morfologia sinusal.
(4) IPR: prolongado > 200 ms.
(5) QRS/T: QRS estreito com onda T normal.

BAV DE 2º GRAU

Conceito: Ocorre quando o impulso sinusal sofre, por vezes, uma interrupção total (ou bloqueio) na sua condução aos ventrículos. Traduz-se no ECG pela presença de uma ou mais ondas P não seguidas de QRS/T. A relação A/V deixa de ser 1:1.

Critérios diagnósticos:

• Eventuais ondas P não seguidas de QRS/T.
• Ritmo cardíaco supraventricular.
• Relação A/V alterada.

Tipos:

BAV de 2º grau tipo MOBITZ I ( IPR variável )
BAV de 2º grau tipo MOBITZ II ( IPR constante )
BAV de 2º grau tipo 2:1
BAV de 2º grau tipo Avançado


1) BAV de 2º grau tipo MOBITZ I

Critérios diagnósticos:

• Eventuais ondas P não seguidas de QRS/T ( a característica do BAV de 2º grau).
• Os IPR dos impulsos conduzidos são variáveis, aumentado a cada ciclo elétrico, entretanto, com incrementos cada vez menores.
• O menor IPR corresponde ao complexo que sucede a onda P bloqueada e o maior IPR ao complexo que antecede a onda P bloqueada.
• O intervalo R-R que contém a onda P bloqueada é menor que o dobro do intervalo R-R entre os dois últimos impulsos conduzidos. Os intervalos R-R são progressivamente menores a cada ciclo.

Causas: Aumento do tono vagal, ação medicamentosa, IAM, cardite reumática aguda.

(1) FC: normal, entre 60 e 100 bpm.
(2) Ritmo: irregular, determinado pelo BAV e pela pausa
(3) Onda P: morfologia sinusal. Eventuais ondas P não seguidas de QRS.
(4) IPR: diferentes entre si, aumentam progressivamente de duração até o momento do bloqueio do impulso, quando então os ciclos se repetem.
(5) QRS/T: QRS estreito com onda T normal.


2) BAV de 2º grau tipo MOBITZ II

Conceito: A condução do impulso sinusal para os ventrículos apresenta interrupções periódicas e totais e a intervalos regulares. A diferença entre Mobitz I e II, consiste que, nesta última, o tempo de condução AV nos impulsos é constante.

Critérios diagnósticos:

• Eventuais ondas P não seguidas de QRS/T.
• Os IPR dos impulsos conduzidos são fixos. Deve-se comparar os intervalos de 2 ciclos que antecedem a onda P bloqueada com outros tantos que a sucedem.
• Os intervalos R-R são regulares.
• Em geral, o complexo QRS apresenta padrão de bloqueio de ramo.

Causas: Doença aterosclerótica coronariana, IAM, a doença degenerativa dos feixes de condução e a cardiopatia chagásica.

(1) FC: freqüência ventricular é variável, em geral é lenta.
(2) Ritmo: irregular, determinado pelo BAV e pela pausa
(3) Onda P: morfologia sinusal. Eventuais ondas P não seguidas de QRS.
(4) IPR: São idênticos nos impulsos conduzidos.
(5) QRS/T: QRS usualmente com padrão de bloqueio de ramo e com onda T alterada.


3) BAV de 2º grau tipo 2:1

Conceito: Neste BAV de cada 2 impulsos sinusais 1 tem a sua condução bloqueada. No ECG há 2 ondas P para 1 QRS, mantendo-se constante esta relação.

BAV de 2º grau tipo 2:1 pode corresponder tanto ao tipo Mobitz I quanto ao Mobitz II.


4) BAV de 2º grau tipo Avançado

Conceito: Neste BAV a relação A/V é igual ou superior a 3:1. O tempo de condução AV nos impulsos conduzidos é constante, IPR com a mesma duração, denotando o enlace A/V. Este enlace classifica esta forma de bloqueio como de 2º grau, diferenciando-se do BAV de 3º grau.


BAV DE 3º GRAU

Conceito: Define a existência de um impedimento total a que o impulso atrial alcance e ative os ventrículos. Ocorre a quebra do enlace A/V. Não há mais a relação entre o ritmo atrial e o ventricular, estando os impulsos atriais independentes dos ventriculares.

O coração é comandado por 2 marcapassos, o primeiro localizado acima da área do bloqueio, usualmente sinusal, e o segundo abaixo da referida área, usualmente ventricular.

A freqüência atrial é sempre superior à freqüência ventricular, traduzindo-se no ECG por ondas P em maior número que os complexos QRS/T.

Critérios diagnósticos:

• Ondas P sempre em maior número, não seguidas e independente dos QRS/T(quebra do enlace A/V).
• Observa-se pseudo-IPR, muito diferentes entre si.
• QRS estreito indica que o foco ectópico subsidiário se origina em regiões acima da bifurcação do feixe de Hiss, e a freqüência ventricular varia entre 40 e 60 bpm. QRS largo com morfologia de bloqueio de ramo, indica que o foco ectópico subsidiário se origina abaixo da bifurcação do feixe de Hiss, nas fibras ventriculares, a freqüência ventricular está muito lenta, em geral abaixo de 40 bpm.
• O ritmo ventricular é, usualmente, regular.

Causas: Lesões degenerativas e fibrocálcicas dos feixes de condução AV, representandas pelas doenças de Lenegre e Lev, IAM, Insuficiência coronariana crônica, Miocardiopatias, Amiloidose, Sarcoidose, Amiloidose, Esclerodermia.

(1) FC: Freqüência atrial normal, entre 60 e 100 bpm e ventricular: lenta, próxima de 40 bpm.
(2) Ritmo: regular, os intervalos P-P e P-R são regulares.
(3) Onda P: Geralmente tem morfologia sinusal, estão em maior número e independentes dos complexos QRS/T
(4) IPR: inexiste, observa-se falsos IPR com duração variáveis.
(5) QRS/T: ritmo de feixe de Hiss, com QRS estreito com onda T normal; ritmo idioventricular, com QRS largo com onda T alterada.

Por vezes o BAVT ocorre em associação à fibrilação atrial, observando-se então no ECG as seguintes alterações: 1) Ausência de ondas P, substituídas ou não, pelo serrilhado polimórfico da linha de base, caracterizando a fibrilação atrial. 2) Ritmo ventricular regular, caracterizando o BAVT associado.


Referência bibliográfica:

GOLDWASSER, Gerson P. Eletrocardiograma orientado para o clínico: método completo e prático de interpretação com questões de múltipla escolha e respostas comentadas. 2. ed. Rio de Janeiro: Revinter, c2002. 327p. ISBN 8573096330 (enc.)

CURSO DE ELETROCARDIOGRAFIA VIRTUAL DA UNIFESP

Galera achei esse link de um curso de ECG da Universidade Federal de São Paulo, está muito boa a teoria, dêem uma olhada!

http://www.virtual.epm.br/material/tis/curr-bio/trab2003/g5/menu.html

ARRITMIA SINUSAL RESPIRATÓRIA

A arritmia fásica ou respiratória relaciona-se a flutuações do tono vagal, podendo ser encontrada na criança e no adulto jovem normal.

No traçado observa-se um achado fisiológico em uma jovem saudável. A freqüência do marca-passo sinusal é lenta no início do traçado durante a expiração, para, então, aumentar durante a inspiração e novamente ficar mais lenta com a expiração.

ARRITMIAS CARDÍACAS SINUSAIS: ECG DE BRADICARDIA SINUSAL

Causas de bradicardia sinusal incluem:

Fisiologia normal em atletas,
Medicamentos (beta-bloqueadores),
Isquemia (normalmente inferior infarto do miocárdio com comprometimento da artéria do nó sinusal,
Hipotermia,
Hipotireoidismo.

ARRITMIAS CARDÍACAS SINUSAIS: ECG DE TAQUICARDIA SINUSAL

Possíveis condições associadas:

Exercício físico intenso,
Ansiedade,
O uso de álcool / cafeína,
Drogas (por exemplo, beta-agonistas, como a dobutamina),
Febre,
Hipotensão,
Hipóxia
A insuficiência cardíaca congestiva,
Hemorragia,
Anemia,
Hipertireoidismo,
Cardiomiopatia (com função ventricular esquerda reduzida e taquicardia compensatória)
e Miocardite.

Referência:

Borys Surawicz, Timothy K. Knilans; foreword by Douglas P. Zipes. Chou's electrocardiography in clinical practice. Philadelphia: Saunders, 2001. isbn:9780721686974.

ARRITMIAS CARDÍACAS SINUSAIS

ARRITMIAS SINUSAIS

Ritmo Cardíaco Sinusal: É o ritmo de base do coração que tem origem no nódulo sinusal. No ECG os ciclos se repetem de modo regular e uniforme. A configuração das ondas P-QRS-T e os intervalos PR e QT estão normais.

(1) FC: Variável, nos intervalos entre 60 e 100bpm
(2) Ritmo: Regular, os intervalos R-R são constantes.
(3) Onda P: (-) em aVR, (variável) em D3, aVL e V1, (+) nas demais.
(4) IPR: Variável nos limites de 120 a 200ms.
(5) QRS/T: QRS estreito e onda T de morfologia normal.


TAQUICARDIA SINUSAL

O marcapasso cardíaco é o sinusal com freqüência de disparo acima de 100bpm.

Resulta: Do aumento da atividade do sistema simpático, encontrado em indivíduos com ou sem cardiopatia subjacente. É observado nos episódios de ansiedade, excitação ou após exercício físico; após o uso de substâncias, tais como atropina, epinefrina, vasodilatadores, álcool, cafeína e nicotina, ou conseqüente a diversas enfermidades: infecções, anemia, febre, estados de choque, hipertireoidismo, embolia pulmonar, insuficiência cardíaca, IAM.


BRADICARDIA SINUSAL

O marcapasso cardíaco é o sinusal com uma freqüência de disparo abaixo de 60 bpm.

Resulta: Do aumento da atividade do sistema parassimpático (vagal), observado na estimulação do seio carotídeo, do globo ocular, pela manobra de valsalva, durante vômitos ou sono, em atletas bem condicionados, após o uso de substâncias como digoxina, morfina, prostigmina, betabloqueador, ou em conseqüência a diversas enfermidades: mixedema, estados hipometabólicos, hipertensão endocraneana, doença do nódulo sinusal.


ARRITMIA SINUSAL

O marcapasso cardíaco é o sinusal, porém os impulsos são produzidos a intervalos de tempo variáveis, iguais ou superiores a 120 ms, tornando o ritmo cardíaco irregular. A arritmia sinusal é dita Fásica ou Respiratória quando se correlaciona aos ciclos respiratórios e Não-Fásica quando isso não ocorre. A arritmia fásica relaciona-se a flutuações do tono vagal, podendo ser encontrada na criança e no adulto jovem normal. A arritmia não-fásica geralmente associa-se à doença do nó-sinusal.

Estas 3 arritmias sinusais podem ser consideradas não-malignas, pois habituamente não induzem a deterioração hemodinâmica do paciente.


PARADA SINUSAL OU PAUSA SINUSAL

Ocorre a parada súbita e momentânea da atividade automática do nódulo sinusal.

Critérios diagnósticos:

• Ausência de ciclos elétricos completos(P-QRS-T)
• Paradas de durações variáveis que não são múltiplos exatos dos intervalos R-R do ciclo de base.
• Irregularidade do ritmo cardíaco, determinado pela pausa.

(1) FC: Aumentada na taquicardia, diminuída na bradicardia e habitualmente normal na arritmia sinusal.
(2) Ritmo: Regular na taquicardia e na bradicardia e irregular na arritmia sinusal. Nesta, os intervalos R-R tem variações iguais ou superiores a 120 ms entre si.
(3) Onda P: Presente, antecedendo todos os QRS.
(4) IPR: Variável, nos limites normais.
(5) QRS/T: QRS estreito e onda T de morfologia normal

Referência bibliográfica:

GOLDWASSER, Gerson P. Eletrocardiograma orientado para o clínico: método completo e prático de interpretação com questões de múltipla escolha e respostas comentadas. 2. ed. Rio de Janeiro: Revinter, c2002. 327p. ISBN 8573096330 (enc.)

CLASSIFICAÇÃO DAS ARRITMIAS QUANTO AO MECANISMO ARRITMOGÊNICO FUNDAMENTAL

ARRITMIAS POR DISTÚRBIOS NA FORMAÇÃO DO IMPULSO CARDÍACO

1. Por alteração do automatismo normal ao nível do nó-sinusal:

• Taquicardia sinusal
• Bradicardia sinusal
• Arritmia sinusal
• Parada Sinusal

2. Pela ocorrência de automatismo anormal, em que um foco ectópico assume o comando cardíaco, impondo-se ao nó-sinusal:

• Parassístole (Sinusal, Atrial, Juncional e Ventricular)

3. Por alteração do automatismo, em que um foco ectópico assume o comando cardíaco em conseqüência à depressão da atividade do nó-sinusal:

• Complexo de escape( Atrial, Juncional e Ventricular )
• Ritmo de escape ( Atrial, Juncional e Ventricular )
• Marcapasso migratório.


ARRITMIAS POR DISTÚRBIOS NA FORMAÇÃO E/OU NA CONDUÇÃO DO IMPULSO CARDÍACO

1. Por alteração no automatismo e/ou fenômeno de reentrada:

• Extra-sístole (Sinusal, Atrial, Juncional e Ventricular )
• Taquicardia Paroxística e Não-paroxística (Atrial, Juncional(Taquicardia reentrante atrioventricular nodal) e Ventricular)
• Flutter e Fibrilação( Atrial e Ventricular)
• Dissociação atrioventricular.


ARRITMIAS POR IMPEDIMENTO OU ACELERAÇÃO NA CONDUÇÃO DO IMPULSO CARDÍACO

1. Por impedimento parcial ou total da condução do impulso elétrico:

a) Ao nível do nó-sinusal:

• Bloqueio sinoatrial (1º,2º e 3º grau)

b) Ao nível dos átrios:

• Bloqueio intra-atrial

c) Ao nível da junção AV:

• Bloqueio atrioventricular(1º,2º e 3º grau)

d) Ao nível dos ramos do feixe de Hiss:

• Bloqueio de ramo direito(1º,2º e 3º grau)
• Bloqueio de ramo esquerdo(1º,2º e 3º grau)
• Hemibloqueio ou bloqueio fascicular.

2. Por aceleração da condução do impulso cardíaco:

• Síndrome de pré-excitação: Wolff-Parkinson-White e Lown-Ganong-Levine

Referência bibliográfica:

GOLDWASSER, Gerson P. Eletrocardiograma orientado para o clínico: método completo e prático de interpretação com questões de múltipla escolha e respostas comentadas. 2. ed. Rio de Janeiro: Revinter, c2002. 327p. ISBN 8573096330 (enc.)

ARRITMIAS CARDÍACAS

CONCEITO: Arritmia é definida como a ocorrência de qualquer alteração do ritmo cardíaco normal. Refere-se a qualquer distúrbio da freqüência, da regularidade, do local de origem ou da condução do impulso elétrico cardíaco.

As arritmias cardíacas estão divididas em dois grandes grupos, bradiarritmias e taquiarritmias, e apresentam diversos mecanismos responsáveis pela sua origem, os quais são divididos em três categorias: distúrbios da formação do impulso, distúrbios da condução do impulso ou distúrbios que associam ambas anormalidades.

As arritmias cardíacas nem sempre dependem de um único mecanismo para ocorrer, sendo, na maioria das vezes, causadas por uma conjugação de mecanismos.

A gênese das arritmias cardíacas depende de interações complexas entre substrato (infarto, fibrose, hipertrofia, anisotropia etc.), gatilhos (extra-sístoles) e fatores moduladores (sistema nervoso autônomo, eletrólitos, isquemia etc.). O intuito de conhecer os mecanismos eletrofisiológicos das arritmias cardíacas é possibilitar o desenvolvimento de novos tratamentos e aperfeiçoar os métodos diagnósticos não-invasivos e invasivos existentes a fim de localizar precisamente as anormalidades que acometem o ritmo cardíaco.

REFERÊNCIA:

http://themedicalden.com/atheneu/Cardoso/PDFS%20GRAFICA/Cap%2025.pdf

SÍNCOPE: ACHADOS ELETROCARDIOGRÁFICOS

CONCEITO:

Define-se Síncope como perda súbida e breve da consciência e do tônus postural com recuperação espontânea.

De maneira geral, todas as formas de síncope cursam com diminuição ou rápida interrupção do fluxo sanguíneo cerebral. Ela corresponde a mais de 3% de todas as consultas ao pronto-socorro, podendo ser uma condição benigna ou um marcador de grande risco de morte súbita.

ETIOLOGIA:

1) SÍNCOPE NEURALMENTE MEDIADA: Ocorre devido a alterações nos reflexos de bradicardia e\ou vasodilatação periférica. É a causa mais freqüente em qualquer estudo.

2) DEVIDO A ARRITMIAS.

3) POR DOENÇA ANATÔMICA OU ESTRUTURAL( CARDÍACA OU CARDIOPULMONAR)

4) CEREBROVASCULAR( SÍNDROME DE ROUBO DA SUBCLÁVIA)

5) IDIOPÁTICA.

As causas Cardíacas são responsáveis por 10 a 23% das síncopes, as Vasculares por 42 a 62% e a Idiopática por 5 a 20%.

O ECG tem baixa sensibilidade, consegue o diagnóstico da causa da síncope em até 5% dos pacientes ou sugere uma etiologia em outros 5%. A presença de alterações no ritmo podem elucidar o diagnóstico ou mesmo definir condutas imediatas ou auxiliar em investigação futura.

REFERÊNCIA:

Emergências clínicas : abordagem prática - 3.ed. MARTINS, Herlon Saraiva; Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo. Emergências clínicas: abordagem prática. 3.ed. ampl., rev. Barueri, SP: Manole, 2007.(PÁGINA 167)

TROMBOEMBOLISMO PULMONAR: ACHADOS ELETROCARDIOGRÁFICOS

O Tromboembolismo pulmonar (TEP) consiste na obstrução aguda da circulação arterial pulmonar pela instalação de coágulos sangüíneos, geralmente, oriundos da circulação venosa sistêmica, com redução ou cessação do fluxo sangüíneo pulmonar para a área afetada. Essas condições inter-relacionadas constituem o tromboembolismo venoso (TEV), no qual, a trombose venosa profunda (TVP) é o evento básico e o TEP, a principal complicação aguda.

O eletrocardiograma (ECG) não é um exame sensível ou específico para o diagnóstico de TEP.

Contribuem para seu baixo rendimento a presença de ECG normal, em pacientes com TEP (em até 30%), a possibilidade de desaparecimento rápido das alterações, dificuldades de interpretação em função de alterações secundárias a doenças cardiopulmonares pré-existentes.

As alterações eletrocardiográficas, na fase aguda do TEP, dependem do nível de gravidade da embolia e são, na maioria, inespecíficas. Entre tais alterações, podemos citar: flutter ou fibrilação atrial, onda P pulmonale, desvio do eixo para direita ou esquerda, bloqueio completo ou incompleto de ramo direito, complexos de baixa voltagem, depressão ou elevação do segmento ST e inversão da onda T.

A maioria dos pacientes (90%) com TEP apresenta ritmo sinusal. O padrão S1Q3T3 (presença de onda S em DI, presença de onda Q e inversão da onda T em DIII), descrito como clássico no TEP, não é muito freqüente, ocorrendo em menos de 12% dos casos, predominando naqueles de maior gravidade e conseqüentemente associados com disfunção ventricular direita.

Mesmo assim, o ECG tem um papel importante durante a investigação diagnóstica de TEP, pois auxilia na confirmação ou exclusão de importantes diagnósticos diferenciais, como o infarto agudo do miocárdio e a pericardite.

OBSERVEM NO ECG ACIMA OS ACHADOS DE TEP: Taquicardia sinusal com padrão S1Q3T3 (inversão da onda T em III), BRD incompleto e inversões da onda T nas derivações precordiais direitas característico de sobrecarga aguda de VD em um paciente com embolia pulmonar.

REFERÊNCIAS:

http://www.fmrp.usp.br/revista/1998/vol31n2/tromboembolismo_pulmonar.pdf

http://www.fmrp.usp.br/revista/2003/36n2e4/8tromboembolismo_pulmonar.pdf