SÍNDROMES ISQUÊMICAS• O ECG fornece de modo imediato um grande número de informações concernentes ao diagnóstico e ao grau de sofrimento miocárdico.
• Durante a fase aguda do comprometimento isquêmico, é praticamente certo que ocorram alterações no ECG.
• Insuficiência Coronariana: É a síndrome clínica decorrente de um desequilíbrio entre a oferta e o consumo de oxigênio pelo miocárdio, ocorre um estado de hipóxia miocárdica.
• Existe uma correspondência entre o grau de oclusão e o comprometimento tecidual, oclusão parcial acarreta alterações histológicas transitórias e reversíveis, denominadas de Isquemia e Lesão ou Injúria, e a oclusão total, na ausência de circulação colateral adequada, leva a alterações histológicas irreversíveis, denominadas de Necrose.
• Isquemia: Traduz-se no ECG por alterações da onda T (Alterações primárias de repolarização ventricular).
• Lesão ou Injúria: Traduz-se no ECG por alterações no sST.
• Necrose: Traduz-se no ECG por alterações no complexo QRS.
ISQUEMIAConceito: É um estado bioelétrico resultante de um certo grau de hipóxia miocárdica. É o primeiro estágio e o menos severo das alterações eletrocardiográficas na cardiopatia isquêmica.
Nesta fase, a hipóxia altera a permeabilidade da membrana celular, produzindo-se um distúrbio na regulação e no transporte iônico, especialmente do K. Por interferência da isquemia na bomba Na/K, ocorre o aumento do efluxo do íon K associado a um retardo em seu influxo, resultando em diminuição de sua concentração no meio intracelular.
O desequilíbrio na relação entre o K intra/ K extracelular, que então ocorre, determina o prolongamento da fase 3 e o alargamento do potencial de ação da célula isquêmica.
A alteração isquêmica está mais relacionada a distúrbios bioquímicos, do que a alterações propriamente histopatológicas, fato este que, provavelmente, é o determinante da reversibilidade ao normal desta alteração.
As alterações eletrofisiológicas na área isquêmica promovem um atraso no início e o prolongamento do processo de repolarização ventricular, que se fará de forma lenta, aumentando a duração da sístole elétrica.
O vetor que representa a isquemia “ foge da área comprometida “.
1) ISQUEMIA SUBEPICÁRDICA
Em condições normais, a repolarização ventricular inicia-se no epicárdio e dirige-se perpendicularmente à parede, para o endocárdio. O dipolo de repolarização tem a carga positiva voltada para o epicárdio, razão pela qual a onda de repolarização, onda T, é positiva em praticamente todas as derivações cardíacas.
Quando a isquemia predomina na região epicárdica, ocorre o atraso no início e o prolongamento da repolarização nesta região. Assim, a recuperação ventricular tem início no endocárdio, progredindo para o epicárdio, ou seja, o inverso do normal. Nesta circunstância, a carga elétrica negativa do dipolo encontra-se voltada para o epicárdio, razão pela qual a onda de repolarização, onda T, apresenta-se negativa nas derivações que exploram o epicárdio isquêmico. A onda T além de NEGATIVA, torna-se PONTIAGUDA, SIMÉTRICA E PROFUNDA.
Critérios diagnósticos:
• Onda T NEGATIVA, simétrica e profunda (ALTERAÇÃO PRIMÁRIA DE REPOLARIZAÇÃO VENTRICULAR ).
• Aumento do intervalo QT.
Estas alterações são classicamente presentes na fase aguda da isquemia, todavia, eventualmente pode-se observar onda T negativa, sem as demais características.
Paciente que apresenta previamente a repolarização alterada por onda T negativa, no decurso de um novo episódio de isquemia miocárdica pode mudar a polaridade desta onda, tornando-a positiva, simulando uma repolarização normal( pseudonormalização da onda T). Após a resolução deste quadro isquêmico, habitualmente, a onda T volta à sua polaridade inicial, negativa.
SIGNIFICADO CLÍNICO DA ISQUEMIA SUBEPICÁRDICA:
A isquemia subepicárdica é observada na insuficiência coronariana aguda e crônica. Nos crescimentos ventriculares sistólicos e nos bloqueios de ramos, ocorre a alteração secundária da repolarização ventricular, cuja morfologia diferencia-se do padrão isquêmico, pelo aspecto assimétrico da onda T.
2) ISQUEMIA SUBENDOCÁRDICA
Na isquemia subendocárdica ocorre o atraso no início e o prolongamento da repolarização na região endocárdica. Assim, a recuperação ventricular inicia-se no epicárdio e progride para o endocárdio, semelhante à repolarização normal. A carga elétrica positiva do dipolo encontra-se voltada para o epicárdio, portanto, a onda de repolarização, onda T, representa-se positiva nas derivações que exploram o endocárdio isquêmico, como observado normalmente.
Critérios diagnósticos:
• Onda T POSITIVA, simétrica e profunda (ALTERAÇÃO PRIMÁRIA DE REPOLARIZAÇÃO VENTRICULAR ).
• Aumento do intervalo QT.
SIGNIFICADO CLÍNICO DA ISQUEMIA SUBENDOCÁRDICA:
A isquemia subendocárdica é praticamente restrita a insuficiência coronariana, como observado na fase aguda da angina de peito ou no período imediatamente anterior ao IAM.
LESÃO OU INJÚRIAConceito: Consiste na persistência da hipóxia ao tecido miocárdico, produzindo-se alterações bioelétricas mais severas que as encontradas na isquemia, porém, ainda potencialmente reversíveis ao normal. A velocidade do estímulo torna-se muito lenta: sístole elétrica lenta.
O fenômeno de injúria ou lesão pode ser representado por um vetor que se dirige da área sadia para a área lesada.
1) LESÃO OU INJÚRIA SUBEPICÁRDICA
A lesão do tecido subepicárdica provoca a descida da linha de base do traçado, sendo então, o complexo QRS inscrito sobre a linha mais baixa e o segmento ST e a onda T sobre a linha primitiva, mais acima. Deste modo, observa-se na Lesão Subepicárdica ou trasmural, o Supradesnível do Ponto J e do Segmento ST.
Critérios diagnósticos:
• Supradesnível do Ponto J e do segmento ST nas derivações que exploram a lesão.
• Segmento ST com concavidade superior.
• Aumento do tempo de deflexão intrinsecóide.
• Aumento do intervalo QT.
SIGNIFICADO CLÍNICO DA LESÃO SUBEPICÁRDICA:
• IAM subepicárdico.
• Angina Variante de Prinzmetal.
• Miocardite ou pericardite aguda.
1) LESÃO OU INJÚRIA SUBENDOCÁRDICA
A lesão do tecido subendocárdico provoca a subida da linha de base do traçado, sendo então, o complexo QRS inscrito sobre a linha mais alta e o segmento ST e a onda T sobre a linha primitiva mais baixa. Deste modo, observa-se na Lesão Subendocárdica, o Infradesnível do Ponto J e do Segmento ST.
Critérios diagnósticos:
• Infradesnível do Ponto J e do segmento ST nas derivações que exploram a lesão.
• Segmento ST com convexidade superior.
• Aumento do tempo de deflexão intrinsecóide.
• Aumento do intervalo QT.
SIGNIFICADO CLÍNICO DA LESÃO SUBENDOCÁRDICA:
• IAM subendocárdico.
• Fase aguda da crise de angina de peito.
• Sinal de positividade da prova de esforço.
OBSERVAÇÕES:
• Onda ou Corrente de Lesão ou Injúria ( Infra ou Supradesnivelamento do Ponto J e do sST), até que prova o contrário, corresponde ao IAM.
• IAM sem supradesnível de ST: O ECG inicial no diagnóstico do IAM apresenta-se com alterações clássicas em apenas 50% dos casos. A repetição seriada dos traçados aumenta a sensibilidade para próximo de 85%. Neste aspecto, tem sido observado IAM identificado pela elevação das enzimas marcadoras de necrose miocárdica, especialmente as troponinas I e T, sem apresentação do supradesnível de ST e sem o desenvolvimento posterior da onda Q de necrose no ECG. A suspeição clínica e a imediata identificação deste aspecto de IAM é muito importante para a melhor evolução e prognóstico destes pacientes.
NECROSEConceito: Consiste numa hipóxia tecidual mais prolongada que acarreta danos irreparáveis à estrutura da célula cardíaca provocando degeneração da membrana e a perda da integridade dos componentes intracelulares, culminando com a morte ou necrose da célula, alteração histológica irreversível.
O tecido necrosado, ao longo do tempo, é progressivamente substituído por tecido de regeneração fibroso, inerte elétrica e mecanicamente, funcionando apenas como um tecido condutor do estímulo cardíaco.
A célula necrosada:
• Não gera potencial de ação.
• Não produz vetores.
• Não se despolariza e não se repolariza.
• Não se contrai. Apenas conduz o estímulo.
A Necrose altera o QRS, sendo representada pela Onda Q Patológica e define a existência do IAM.
ONDA Q PATOLÓGICA:• É aquela de morfologia larga e profunda.
• Maior que 30ms de duração.
• Maior que 3mm de amplitude.
• Maior que ¼ da amplitude total do QRS.
• Em geral, a amplitude e a duração da onda Q patológica correlaciona-se, respectivamente, com a profundidade(sentido endocárdio-epicárdio) e com a extensão (sentido em paralelo ao epicárdio) da necrose na parede ventricular. Assim, quanto maior for a área comprometida, maior será a onda Q em relação ao restante do QRS.
• As morfologias mais representativas da necrose elétrica são: Q-R, Q-S e Q-r.
1) NECROSE TRANSMURAL
• A necrose invade em toda a profundidade (sentido epicárdio/endocárdio) uma parte da parede ventricular.
• Traduz-se no ECG, pela morfologia Q-S.
• A morfologia Q-S associada à T negativa, representa o potencial intracavitário, captado pelo eletródio explorador epicárdico através da área necrosada, situação esta denominada de Janela elétrica de Wilson.
2) NECROSE SUBEPICÁRDICA
• A necrose acomete uma extensão variável da parede ventricular.
• Na dependência do tamanho da área acometida em relação à área sadia, traduz-se no ECG pelas morfologias Q-r, comprometimento maior, ou Q-R, comprometimento menor.
• Quando a área de necrose residual for significativamente pequena em relação à área sadia, pode não ser observada a onda Q patológica, Infarto Sem Onda Q. Neste caso, a necrose representa-se por uma diminuição da amplitude da onda R.
3) NECROSE SUBENDOCÁRDICA
Os critérios diagnósticos da necrose subendocárdica ainda são de difícil reconhecimento. Classicamente, a necrose estritamente subendocárdica não produz onda Q patológica. A maioria dos infartos Sem Onda Q corresponde a esta alteração.
DIAGNÓSTICO TOPOGRÁFICO DA NECROSENecrose Ântero-Septal: Onda Q patológica em V1-V2-V3-V4.
Necrose Septal-Média (ou Septal): Onda Q patológica em V1-V2.
Necrose Septal-Baixa (ou Anterior Estrita): Onda Q patológica em V3-V4.
Necrose Ântero-Lateral (ou Lateral): Onda Q patológica em D1-AvL-V4-V5-V6.
Necrose Lateral-Alta: Onda Q patológica em D1-Avl.
Necrose Apical: Onda Q patológica em V5-V6.
Necrose Anterior-Extensa: Onda Q patológica em D1-aVL-V1 a V6.
Necrose Inferior ou Diafragmática: Onda Q patológica em D2-D3-aVF.
FASES EVOLUTIVAS DO INFARTO DO MIOCÁRDIO SUBEPICÁRDICO1) FASE SUBAGUDA OU PRECOCE: AS PRIMEIRAS 24HS DO IAM:
• Modificação na onda T.
• Manifestação da onda de lesão: Desnível de máxima intensidade do sST.
2) FASE AGUDA OU INTERMEDIÁRIA:
• Ampla manifestação da corrente de lesão: supradesnível do sST com convexidade superior.
• Desenvolvimento de onda Q patológica denotando o infarto do miocárdio.
• Negativação da onda T característica de isquemia subepicárdica.
• Retorno gradual do sST, à linha de base, ao final desta fase.
3) FASE TARDIA: PERÍODO APÓS A 4ª OU 6ª SEMANA DO IAM:
• A volta ao normal do sST pelo desaparecimento da corrente de lesão.
• Permanece evidenciada a onda de necrose.
• Diminuição da amplitude da onda T isquêmica, que ao longo dos meses pode ou não reverter ao normal.
Referência bibliográfica:
GOLDWASSER, Gerson P. Eletrocardiograma orientado para o clínico: método completo e prático de interpretação com questões de múltipla escolha e respostas comentadas. 2. ed. Rio de Janeiro: Revinter, c2002. 327p. ISBN 8573096330 (enc.)
