RELATO DE CASO:
Paciente masculino, 56 anos, internado na unidade coronariana em tratamento de infarto do miocárdio, parede inferior, iniciado há 8 horas. Estava evoluindo bem com parâmetros hemodinâmicos estáveis, quando começou a apresentar bradicardia sinusal, hipotensão arterial, náuseas, sialorréia (salivação abundante) e broncoespasmo.
ECG:
O que pode estar ocorrendo com o paciente?
RESPOSTA: SÍNDROME DE BERZOLD-JARISCH
O traçado eletrocardiográfico mostra um infarto rescente do miocárdio em parede inferior ou diafragmática, ou seja supra desnivelamento do ponto “J” em derivações DII, DIII e aVF.
Esse tipo de mudança no quadro clínico do paciente pode ser decorrente de um reflexo vagal, chamado Reflexo de Bezold-Jarisch.
O reflexo de Bezold- Jarisch é um reflexo vagal, que foi inicialmente observado experimentalmente, no coração. A existência de receptores cardíacos afetando o sistema circulatório foi sugerida ha mais de 100 anos por von Bezold e Hirt. Eles observaram uma abrupta e transitória hipotensão e bradicardia após injeções intravenosas de alcalóides do veratrum em cães, efeito esse que poderia ser abolido pela secção dos nervos vagos. Somente 70 anos depois, Jarisch e Richter demonstraram que os efeitos cardiovasculares dependiam de receptores ventriculares cardíacos.
O início do reflexo se dá a partir de quimioreceptores, que tem via aferente e eferente com o nervo vago, e como resultado pode produzir bradicardia sinusal, hipotensão arterial, vasodilatação periférica, sialorreia, náuseas e broncoespasmo. Este reflexo pode ser abolido com atropina.
Este reflexo encontra-se especialmente presente nos infartos agudos que envolvam a parede inferior ou posterior do ventrículo esquerdo.
O local exato dos receptores cardíacos deste reflexo é desconhecido, se bem que pode-se afirmar que não se localiza nas proximidades do NÓ sinusal.
Um série de substâncias tem sido imputadas como mediador químico, como: nicotina, adenosina trifosfato, 5 hidroxitriptamina.
Muitos estudos experimentais vem sendo realizado a respeito deste importante reflexo vagal, de extrema importância nos casos de infarto agudo do miocárdio.
REFERÊNCIAS:
http://www.medicinageriatrica.com.br/2008/01/26/estudo-de-caso-infarto-do-miocardio-2/
O objetivo do blog é trocar experiências, idéias, orientar os estudos e a interpretação e identificação das diferentes patologias cardíacas que podem ser identificadas pelo ECG. Será sempre bem-vindo o envio de traçados através do e-mail: blogdoecg@yahoo.com.br para que possam ser postados no blog para serem discutidos e analisados por todos! Divulguem o blog para que todos possam dar a sua contribuição. Espero que gostem! Dr.Bruno Emanuel Carvalho Oliveira
terça-feira, 29 de março de 2011
terça-feira, 1 de março de 2011
DISSECÇÃO AGUDA DE AORTA X IAM
A dissecção aguda de aorta (DAA) é uma emergência clínica de extrema gravidade que requer diagnóstico preciso e conduta correta. É um importante diagnóstico diferencial dos infartos agudos do miocárdio.
A DAA ocorre quando o sangue penetra na parede da artéria a partir da camada íntima do vaso, criando um falso trajeto, como ilustra a figura acima. Este trajeto tem uma extensão variável de sua circunferência e ao longo da artéria.
Esta doença tem alta mortalidade, cerca de 21% nas primeiras 24 horas, 50% nos quatro primeiros dias; e 90% nos três primeiros meses.
Para que ocorra a dissecção aórtica é necessário uma série de fatores predisponentes, sobretudo, a existência prévia de degeneração da túnica média, que consiste de deterioração do colágeno e tecido elástico, freqüentemente com alterações císticas. O processo denominado de médio-necrose cística da aorta e o resultado do “stress” crônico, na parede aórtica, como na hipertensão arterial sistêmica, que é um fator importante encontrado em mais de metade dos casos.
A degeneração cística da média ocorre principalmente na Síndrome de Marfan, na Síndrome de Ehler-Danlos, na Doença de Erdheim e na Síndrome de Turner.
Doenças como coarctação da aorta e valva aórtica bicúspide parecem predispor a dissecção. Na gravidez há infiltração de mucopolissacarides na parede aórtica, o que aliado a outros fatores desconhecidos, predispõe a dissecção da aorta, bem como de artéria coronária, sobretudo no último trimestre.
Quadro clínico:
Na dissecção proximal da aorta a dor geralmente é intensa na instalação, localizando-se na região anterior do tórax, podendo irradiar-se amplamente. E uma dor excruciante que atinge pico máximo na sua instalação, estando presente em 90% dos casos. Pode se acompanhar de manifestações vasovagais como sudorese, náuseas, vômitos.
A insuficiência aórtica esta presente em 50% dos casos ou mais, e é decorrente de:
a) dilatação da raiz aórtica, com alargamento do anel, de modo que os folhetos não se coaptam na diastole;
b) quando a dissecção é assimétrica, a pressão do hematoma deprime o folheto abaixo da linha de fechamento;
c) o suporte dos folhetos é alterado ou os próprios folhetos sofrem rotura.
Diferença acentuada de pulsos arteriais ou da pressão sangüínea de um lado em relação ao outro e sugestiva de dissecção. Pode haver manifestações neurológicas com síncope, a qual freqüentemente se associa com tamponamento cardíaco e sinais focais. O atrito pericárdico, quando presente, constitui sinal de alarme, pois implica em rotura para dentro do pericárdio, mecanismo comum de morte na dissecção proximal.
Dentre as manifestações neurológicas pode haver também neuropatia periférica, paraparesia isquêmica (mais comum na dissecção proximal) e déficit nos membros inferiores. Pode haver também, síndrome de Horner (devido a compressão do gânglio simpático cervical superior) paralisia da corda vocal com rouquidão e massas pulsáteis. Pode também ocorrer compressão da arvore traqueobrônquica com sibilos, hemoptise e, finalmente, a dissecção pode atingir o septo interatrial e o nó AV resultando em bloqueio AV total.
Diagnóstico:
O eletrocardiograma pode ser normal ou exibir sinais decorrente de patologia prévia como a hipertensão arterial sistêmica.
O ECO mostra o duplo lumem aórtico e o fluxo sangüíneo nos dois sentidos dentro da luz da aorta e na parede, sendo possível distingir o ponto de início da dissecção e quantificar a lesão.
A ecocardiografia transtorácica tem a grande sensibilidade para detectar as delaminações proximais, especialmente com o uso do doppler color pode-se perceber um “flap” que se movimenta anarquicamente no interior do lumem verdadeiro e que representa o segmento parietal roto.
O ecotransesofágico tem alta sensibilidade e especificidade na definição diagnóstica e do grau de extensão da delaminação aórtica.
A aortografia é o exame mais positivo, podendo mostrar o falso lumem separado do verdadeiro pela íntima. Pode também quantificar o grau de lesão e a anatomia coronária.
Classificação:
Segundo De Bakey, podemos classificar a dissecção da aorta da seguinte maneira:
tipo I – quando ocorre dissecção total da aorta, desde a porção ascendente;
tipo II – quando a dissecção envolve apenas a porção ascendente (arco aórtico);
tipo III – que se origina na aorta descendente, imediatamente após a origem da artéria subclávia esquerda (IIIa – com acome-imento do arco aórtico, e IIIb – sem este comprometimento);
tipo IV – com dissecção retrograda iatrogênica devido a cateterização arterial e canulação em cirurgia cardíaca.
Utiliza-se mais comumente a classificação em dois tipos: 1. proximal (tipo A); e 2. tipo dissecção distal (tipo B).
Diagnóstico diferencial:
O diagnóstico diferencial é feito com infarto agudo do miocárdio, embolia pulmonar, acidente vascular cerebral, rotura de aneurisma do seio de Valsalva e abdome agudo cirúrgico.
Tratamento:
O tratamento inicial se faz pela redução da pressão arterial, normalmente elevada, e reparo cirúrgico com reestabelecimento do trajeto sangüíneo para a luz verdadeira da aorta.
Referências:
Roberts WC – Aortic dissection: anatomy, consequences and causes. Am Heart J. 1981;101:195.
Slater EE, De Sanctis RW – The clinical recognition of dissection aortic aneurysm. Am J Med. 1976;60:625.
VEJA TAMBÉM O ARTIGO:
Infarto agudo do miocárdio e dissecção aguda de aorta: um importante diagnóstico diferenciaL(http://www.rbccv.org.br/pdfRBCCV/v19n4a10.pdf)
A DAA ocorre quando o sangue penetra na parede da artéria a partir da camada íntima do vaso, criando um falso trajeto, como ilustra a figura acima. Este trajeto tem uma extensão variável de sua circunferência e ao longo da artéria.
Esta doença tem alta mortalidade, cerca de 21% nas primeiras 24 horas, 50% nos quatro primeiros dias; e 90% nos três primeiros meses.
Para que ocorra a dissecção aórtica é necessário uma série de fatores predisponentes, sobretudo, a existência prévia de degeneração da túnica média, que consiste de deterioração do colágeno e tecido elástico, freqüentemente com alterações císticas. O processo denominado de médio-necrose cística da aorta e o resultado do “stress” crônico, na parede aórtica, como na hipertensão arterial sistêmica, que é um fator importante encontrado em mais de metade dos casos.
A degeneração cística da média ocorre principalmente na Síndrome de Marfan, na Síndrome de Ehler-Danlos, na Doença de Erdheim e na Síndrome de Turner.
Doenças como coarctação da aorta e valva aórtica bicúspide parecem predispor a dissecção. Na gravidez há infiltração de mucopolissacarides na parede aórtica, o que aliado a outros fatores desconhecidos, predispõe a dissecção da aorta, bem como de artéria coronária, sobretudo no último trimestre.
Quadro clínico:
Na dissecção proximal da aorta a dor geralmente é intensa na instalação, localizando-se na região anterior do tórax, podendo irradiar-se amplamente. E uma dor excruciante que atinge pico máximo na sua instalação, estando presente em 90% dos casos. Pode se acompanhar de manifestações vasovagais como sudorese, náuseas, vômitos.
A insuficiência aórtica esta presente em 50% dos casos ou mais, e é decorrente de:
a) dilatação da raiz aórtica, com alargamento do anel, de modo que os folhetos não se coaptam na diastole;
b) quando a dissecção é assimétrica, a pressão do hematoma deprime o folheto abaixo da linha de fechamento;
c) o suporte dos folhetos é alterado ou os próprios folhetos sofrem rotura.
Diferença acentuada de pulsos arteriais ou da pressão sangüínea de um lado em relação ao outro e sugestiva de dissecção. Pode haver manifestações neurológicas com síncope, a qual freqüentemente se associa com tamponamento cardíaco e sinais focais. O atrito pericárdico, quando presente, constitui sinal de alarme, pois implica em rotura para dentro do pericárdio, mecanismo comum de morte na dissecção proximal.
Dentre as manifestações neurológicas pode haver também neuropatia periférica, paraparesia isquêmica (mais comum na dissecção proximal) e déficit nos membros inferiores. Pode haver também, síndrome de Horner (devido a compressão do gânglio simpático cervical superior) paralisia da corda vocal com rouquidão e massas pulsáteis. Pode também ocorrer compressão da arvore traqueobrônquica com sibilos, hemoptise e, finalmente, a dissecção pode atingir o septo interatrial e o nó AV resultando em bloqueio AV total.
Diagnóstico:
O eletrocardiograma pode ser normal ou exibir sinais decorrente de patologia prévia como a hipertensão arterial sistêmica.
O ECO mostra o duplo lumem aórtico e o fluxo sangüíneo nos dois sentidos dentro da luz da aorta e na parede, sendo possível distingir o ponto de início da dissecção e quantificar a lesão.
A ecocardiografia transtorácica tem a grande sensibilidade para detectar as delaminações proximais, especialmente com o uso do doppler color pode-se perceber um “flap” que se movimenta anarquicamente no interior do lumem verdadeiro e que representa o segmento parietal roto.
O ecotransesofágico tem alta sensibilidade e especificidade na definição diagnóstica e do grau de extensão da delaminação aórtica.
A aortografia é o exame mais positivo, podendo mostrar o falso lumem separado do verdadeiro pela íntima. Pode também quantificar o grau de lesão e a anatomia coronária.
Classificação:
Segundo De Bakey, podemos classificar a dissecção da aorta da seguinte maneira:
tipo I – quando ocorre dissecção total da aorta, desde a porção ascendente;
tipo II – quando a dissecção envolve apenas a porção ascendente (arco aórtico);
tipo III – que se origina na aorta descendente, imediatamente após a origem da artéria subclávia esquerda (IIIa – com acome-imento do arco aórtico, e IIIb – sem este comprometimento);
tipo IV – com dissecção retrograda iatrogênica devido a cateterização arterial e canulação em cirurgia cardíaca.
Utiliza-se mais comumente a classificação em dois tipos: 1. proximal (tipo A); e 2. tipo dissecção distal (tipo B).
Diagnóstico diferencial:
O diagnóstico diferencial é feito com infarto agudo do miocárdio, embolia pulmonar, acidente vascular cerebral, rotura de aneurisma do seio de Valsalva e abdome agudo cirúrgico.
Tratamento:
O tratamento inicial se faz pela redução da pressão arterial, normalmente elevada, e reparo cirúrgico com reestabelecimento do trajeto sangüíneo para a luz verdadeira da aorta.
Referências:
Roberts WC – Aortic dissection: anatomy, consequences and causes. Am Heart J. 1981;101:195.
Slater EE, De Sanctis RW – The clinical recognition of dissection aortic aneurysm. Am J Med. 1976;60:625.
VEJA TAMBÉM O ARTIGO:
Infarto agudo do miocárdio e dissecção aguda de aorta: um importante diagnóstico diferenciaL(http://www.rbccv.org.br/pdfRBCCV/v19n4a10.pdf)
segunda-feira, 28 de fevereiro de 2011
CORONARIOGRAFIA
Os termos cineangiocoronariografia, cinecoronariografia e coronariografia têm o mesmo significado.
A coronariografia é considerada como o padrão ouro dos exames na definição da anatomia coronária.
Consiste na visualização angiográfica dos vasos coronários após a injeção seletiva de substância contrastante.
A coronariografia permitiu o desenvolvimento seguro da cirurgia de revascularização miocárdica na década de 60, assim como a angioplastia coronária percutânea propiciou, na década de 70, o desenvolvimento e aperfeiçoamento de várias técnicas de intervenção percutânea.
Para a execução do exame é necessário o manuseio de instrumental dentro do sistema cardiovascular e, no entanto, o método apresenta baixa morbidade, baixa mortalidade e excelente confiabilidade.
Quando é indicado o estudo cineangiocoronariográfico?
* Na presença ou suspeita de doença arterial coronária:
- em pacientes assintomáticos.
- na avaliação de dor precordial atípica.
- na suspeita de espasmo coronário.
- na angina estável.
- na angina instável.
* No infarto agudo do miocárdio:
- na fase aguda.
- na fase hospitalar.
- na convalescença.
- na fase tardia.
* Nas valvopatias adquiridas.
* Na investigação da insuficiência cardíaca.
* Na presença de arritmias cardíacas a serem esclarecidas.
* No estudo de cardiopatias congênitas.
1- Tronco da Coronária Esquerda
2- Ramo Descendente Anterior
3- Ramo Circunflexo
4- Ramo Diagonal
5-Ramo Marginal
REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA: http://www.hemodinamica.com.br/artigo03.htm
A coronariografia é considerada como o padrão ouro dos exames na definição da anatomia coronária.
Consiste na visualização angiográfica dos vasos coronários após a injeção seletiva de substância contrastante.
A coronariografia permitiu o desenvolvimento seguro da cirurgia de revascularização miocárdica na década de 60, assim como a angioplastia coronária percutânea propiciou, na década de 70, o desenvolvimento e aperfeiçoamento de várias técnicas de intervenção percutânea.
Para a execução do exame é necessário o manuseio de instrumental dentro do sistema cardiovascular e, no entanto, o método apresenta baixa morbidade, baixa mortalidade e excelente confiabilidade.
Quando é indicado o estudo cineangiocoronariográfico?
* Na presença ou suspeita de doença arterial coronária:
- em pacientes assintomáticos.
- na avaliação de dor precordial atípica.
- na suspeita de espasmo coronário.
- na angina estável.
- na angina instável.
* No infarto agudo do miocárdio:
- na fase aguda.
- na fase hospitalar.
- na convalescença.
- na fase tardia.
* Nas valvopatias adquiridas.
* Na investigação da insuficiência cardíaca.
* Na presença de arritmias cardíacas a serem esclarecidas.
* No estudo de cardiopatias congênitas.
1- Tronco da Coronária Esquerda
2- Ramo Descendente Anterior
3- Ramo Circunflexo
4- Ramo Diagonal
5-Ramo Marginal
REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA: http://www.hemodinamica.com.br/artigo03.htm
domingo, 27 de fevereiro de 2011
QUANDO USAR UM MARCAPASSO CARDÍACO?
Dentre os grandes avanços tecnológicos da Medicina, podemos citar o marcapasso cardíaco como um dos mais importantes.
A indicação pode ser da implantação de um marcapasso temporário ou de um marcapasso definitivo. Sua implantação, assim como o seguimento do paciente, devem ser executados por cardiologista especializado em marcapassos ou por cirurgião cardíaco.
Os distúrbios do sistema excito-condutor, principalmente as bradiarritmias, bloqueios avançados e totais são as patologias que mais respondem à utilização da estimulação cardíaca artificial.
INDICAÇÃO DE MP TEMPORÁRIO:
Indica-se a implantação de marcapasso temporário para os casos de: tratamento de patologias reversíveis, até que ocorra o restabelecimento do paciente; procedimentos diagnósticos e profilaxia.
1. Controle de emergência de qualquer bradiarritmia sintomática (sinusal ou por bloqueio atrioventricular),
2. Infarto agudo do miocárdio com bradiarritmia ou infarto anterior com bloqueio de ramo recente,
3. Cateterismo cardíaco direito em portador de bloqueio de ramo esquerdo,
4. Grandes cirurgias gerais em portadores de distúrbios do sistema excito-condutor do coração,
5. Testes farmacológicos,
6. Procedimentos diagnósticos (estudo eletrofisiológico invasivo),
7. Disfunção do marcapasso definitivo em paciente dependente,
8. Pós-operatório de cirurgia cardíaca,
9. Simulação de marcapasso definitivo para escolha do tipo de marcapasso.
INDICAÇÕES DE MARCAPASSO CARDÍACO DEFINITIVO:
Os estudos atuais comprovam que os resultados da estimulação cardíaca a longo prazo são positivos, de modo que, salientando que sua indicação deva ser feita com rigor,
dilatou-se o uso dessa prática terapêutica.
Os quadros clínicos a seguir apresentados, quando irreversíveis e sintomáticos, são aqueles aos quais a indicação do implante de marcapasso cardíaco definitivo é largamente aceito:
1. Síndrome do seio carotídeo hipersensível,
2. Síncope neurocardiogênica (forma cardioinibidora maligna),
3. Doença do nó sinusal,
4. Síndrome braditaquicardia que não responde a drogas antiarrítmicas,
5. Fibrilação atrial com freqüência ventricular reduzida,
6. Bloqueio atrioventricular de terceiro grau,
7. Bloqueio atrioventricular de segundo grau tipo I,
8. Bloqueio atrioventricular de segundo grau tipo II,
9. Bloqueio atrioventricular avançado,
10. Lesão His-Purkinje grave (intervalo H-V>70ms),
11. Bloqueio de ramo alternante.
Há, por outro lado, situações em que a indicação relatada ébastante controvertida, como se vê a seguir:
1. Pacientes com síncopes de repetição e bloqueio bifascicular sem nenhuma outra causa aparente que justifiqueos sintomas,
2. Bloqueio de ramo alternante assintomático,
3. Bloqueio Mobitz II assintomático,
4. Bloqueio atrioventricular congênito.
REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA:
http://revistas.pucsp.br/index.php/RFCMS/article/viewFile/698/985
segunda-feira, 10 de janeiro de 2011
DISTÚRBIOS DO POTÁSSIO
Pequenas alterações no potássio sérico podem implicar em profundas alterações na CONDUÇÃO e EXCITABILIDADE do coração, podendo alterar a função e o ritmo cardíacos e causar PCR.
HIPOCALEMIA: Definida como uma concentração de potássio sérico < 3,5 mEq/L
Principais causas:
* Alcalose metabólica
* Medicamentos( anfotericina B, beta-agonistas, diuréticos de alça, tiazídicos)
* Diarréia.
* Insulinoterapia.
* Nefropatias perdedoras de sal.
Achados ao ECG:
1)Ondas U
2)Achatamento das ondas T.
3)Depressão do sST.
4)Arritmias
5)AESP
6)Assistolia
A – Normal =3,5 a 5,0 mEq/L; B = 3,0 mEq/L; C = 2,0 mEq/L; D = 1,0 mEq/L
HIPERCALEMIA: Definida pela concentração sérica do potássio > 5 mEq/L, especialmente > 5,5 mEq/L
Causas:
* Acidose metabólica.
* Medicamentos( AINEs, Antagonistas dos receptores de angiotensina II, betabloqueadores, diuréticos poupadores de potássio).
* Hemólise.
* Hipoaldosteronismo
* Rabdomiólise
Achados ao ECG:
1)Onda T apiculada em tenda.
2)Achatamento da onda P.
3)Prolongamento do iPR.
4)Alargamento do QRS.
5)Ritmo idioventricular.
6)Formação de onda sinusoidal.
7)Fibrilação ventricular ou assistolia.
REFERÊNCIAS: EMERGÊNCIAS CLÍNICAS 5ª EDIÇÃO, EDITORA MANOLE
HIPOCALEMIA: Definida como uma concentração de potássio sérico < 3,5 mEq/L
Principais causas:
* Alcalose metabólica
* Medicamentos( anfotericina B, beta-agonistas, diuréticos de alça, tiazídicos)
* Diarréia.
* Insulinoterapia.
* Nefropatias perdedoras de sal.
Achados ao ECG:
1)Ondas U
2)Achatamento das ondas T.
3)Depressão do sST.
4)Arritmias
5)AESP
6)Assistolia
A – Normal =3,5 a 5,0 mEq/L; B = 3,0 mEq/L; C = 2,0 mEq/L; D = 1,0 mEq/L
HIPERCALEMIA: Definida pela concentração sérica do potássio > 5 mEq/L, especialmente > 5,5 mEq/L
Causas:
* Acidose metabólica.
* Medicamentos( AINEs, Antagonistas dos receptores de angiotensina II, betabloqueadores, diuréticos poupadores de potássio).
* Hemólise.
* Hipoaldosteronismo
* Rabdomiólise
Achados ao ECG:
1)Onda T apiculada em tenda.
2)Achatamento da onda P.
3)Prolongamento do iPR.
4)Alargamento do QRS.
5)Ritmo idioventricular.
6)Formação de onda sinusoidal.
7)Fibrilação ventricular ou assistolia.
REFERÊNCIAS: EMERGÊNCIAS CLÍNICAS 5ª EDIÇÃO, EDITORA MANOLE
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